Physiologie des Fetus

1. Physiologie des Fetus

16. Die Heranreifung der fetalen Achse Hypothalamus-Hypophyse Nebennierenrinde und der dadurch steigende Glukokortikoidspiegel bereiten vor allem den Dünndarm (Steigerung der Disaccharaseaktivität, Abnahme der Permeabilität für Makromoleküle), Leber, Herz- und Skelettmuskel (Bildung und Speicherung von Glykogen), das Pankreas (Insulinbildung durch ß-Zellen), die Thyreoidea (Umschaltung von reversem T3 auf T3), das Nebennierenmark (Adrenalinbildung aus Noradrenalin durch Aktivierung der Phenyläthanolamin-N-Methyltransferase) und die Lunge (Reifung der Alveolarzellen II zur Bildung von Surfactant) und wahrscheinlich auch die anderen Organe auf das extrauterine Leben vor. Zum Zeitpunkt der über die feto-placentare Einheit durch die fetalen Kotikosteroide (Cortisol, DHEA) ausgelösten Geburt ist die Stressachse so aktiviert, dass Stressoren (erhöhte Belastungen) keine weitere Zunahme der Kortikosteroidspiegel bewirken. Dieser Zeitraum im Bereich der Geburt wird deshalb auch als stress-non-responsive period bezeichnet.Die Heranreifung der fetalen Achse Hypothalamus-Hypophyse Nebennierenrinde und der dadurch steigende Glukokortikoidspiegel bereiten vor allem den Dünndarm (Steigerung der Disaccharaseaktivität, Abnahme der Permeabilität für Makromoleküle), Leber, Herz- und Skelettmuskel (Bildung und Speicherung von Glykogen), das Pankreas (Insulinbildung durch ß-Zellen), die Thyreoidea (Umschaltung von reversem T3 auf T3), das Nebennierenmark (Adrenalinbildung aus Noradrenalin durch Aktivierung der Phenyläthanolamin-N-Methyltransferase) und die Lunge (Reifung der Alveolarzellen II zur Bildung von Surfactant) und wahrscheinlich auch die anderen Organe auf das extrauterine Leben vor. Zum Zeitpunkt der über die feto-placentare Einheit durch die fetalen Kotikosteroide (Cortisol, DHEA) ausgelösten Geburt ist die Stressachse so aktiviert, dass Stressoren (erhöhte Belastungen) keine weitere Zunahme der Kortikosteroidspiegel bewirken. Dieser Zeitraum im Bereich der Geburt wird deshalb auch als stress-non-responsive period bezeichnet.

18. Der Anstieg fetaler Glukokortikoide erhöht über die feto-placentare Einheit das Östrogen-Progesteron-Verhältnis und löst dadurch über PGF2? die Geburt aus. Die Unterbrechung des Umbilikalkreislaufs führt zu O2-Mangel, der über spinale Schnappatmungszentren die Entfaltung der Lunge (unterstützt durch Surfactant) einleitet. Die Kälte- und Berührungsreize nach der Geburt fördern die ersten Atembewegungen. Die durch Unterbrechung des Umbilikalkreislaufs erhöhte CO2-Spannung des Blutes aktiviert das vom Progesteronblock befreite Atemzentrum und setzt die Spontanatmung (nicht mehr von äusseren Reizen abhängig) in Gang. Die Entfaltung der Lunge senkt drastisch den pulmonalen Widerstand und leitet damit die Kreislaufumstellung ein.Der Anstieg fetaler Glukokortikoide erhöht über die feto-placentare Einheit das Östrogen-Progesteron-Verhältnis und löst dadurch über PGF2? die Geburt aus. Die Unterbrechung des Umbilikalkreislaufs führt zu O2-Mangel, der über spinale Schnappatmungszentren die Entfaltung der Lunge (unterstützt durch Surfactant) einleitet. Die Kälte- und Berührungsreize nach der Geburt fördern die ersten Atembewegungen. Die durch Unterbrechung des Umbilikalkreislaufs erhöhte CO2-Spannung des Blutes aktiviert das vom Progesteronblock befreite Atemzentrum und setzt die Spontanatmung (nicht mehr von äusseren Reizen abhängig) in Gang. Die Entfaltung der Lunge senkt drastisch den pulmonalen Widerstand und leitet damit die Kreislaufumstellung ein.

19. Die Unterbrechung des Umbilicalkreislaufs durch Vasokonstriktion, Obliteration und Durchtrennung leitet die Atmung ein. Mit den ersten Atemzügen fällt infolge der mechanischen Entlastung sowie der direkten O2-Wirkung (Gegenteil des hypoxischen Reflexes) und sekundär durch pulmonale Kininbildung der Strömugswiderstand in den Lungengefäßen und gibt den Blutfluß in die Lungen frei. Der Druck im Pulmonalkreislauf sinkt. Der Sog der ersten Atemzüge und die Konstriktion der Umbikalgefäße bringen zusätzliches Blut in den Kreislauf des Neugeborenen. Der Wegfall placentärer vasodilatatorischer Prostaglandine (PGE und PGI), die aufgrund der Hypoxie ausgeschütetten Katecholamine und das von der Lunge aus Angiotensin I (AI) durch ACE gebildete AII führen zur Vasokonstriktion im großen Kreislauf und im Ductus arteriosus. Der Druck in der Aorta steigt steigt über jenen im Truncus pulmonalis. Die Umkehr der Druckverhältnisse führt zur Strömungsumkehr im Ductus Botalli, durch den jetzt aus der Aorta O2-reiches Blut zum Truncus pulmonalis strömt. Der hohe O2-Gehalt, AII und als Hypoxientwort ausgeschüttete Katecholamine und Vasopressin lösen die Obliteration des Ductus Botalli aus. Die Umkehr der Druckverhältnisse führt zur mechanischen Verschluss des Foramen ovale, das sich durch Verklebung der Ränder entgültig schliesst. Die beiden Ventrikel sind nunmehr in Serie geschaltet. Mit der Serienschaltung pumpt nur mehr der linke Ventrikel in den grossen Kreislauf. Auf ihn fällt nun die Hauptarbeit, da sich der periphere Wiederstand erhöht. Die nunmehr beträchtliche Leistungszunahme des Herzens wurde im Fetalleben durch Glykogenakkumulation vorbereitet. Das Herzminutenvolumen wird postnatal durch periphere Autoregulationsprozesse umverteilt, so dass Lunge, Myokard, Niere und GI-Trakt einen je nach Aktivität erhöhten Antei erhalten. Gleichzeitig setzt die zentrale Kreislaufregulation ein, die im Fetalleben offenbar durch Progesteron unterdrückt war. Die Unterbrechung des Umbilicalkreislaufs durch Vasokonstriktion, Obliteration und Durchtrennung leitet die Atmung ein. Mit den ersten Atemzügen fällt infolge der mechanischen Entlastung sowie der direkten O2-Wirkung (Gegenteil des hypoxischen Reflexes) und sekundär durch pulmonale Kininbildung der Strömugswiderstand in den Lungengefäßen und gibt den Blutfluß in die Lungen frei. Der Druck im Pulmonalkreislauf sinkt. Der Sog der ersten Atemzüge und die Konstriktion der Umbikalgefäße bringen zusätzliches Blut in den Kreislauf des Neugeborenen. Der Wegfall placentärer vasodilatatorischer Prostaglandine (PGE und PGI), die aufgrund der Hypoxie ausgeschütetten Katecholamine und das von der Lunge aus Angiotensin I (AI) durch ACE gebildete AII führen zur Vasokonstriktion im großen Kreislauf und im Ductus arteriosus. Der Druck in der Aorta steigt steigt über jenen im Truncus pulmonalis. Die Umkehr der Druckverhältnisse führt zur Strömungsumkehr im Ductus Botalli, durch den jetzt aus der Aorta O2-reiches Blut zum Truncus pulmonalis strömt. Der hohe O2-Gehalt, AII und als Hypoxientwort ausgeschüttete Katecholamine und Vasopressin lösen die Obliteration des Ductus Botalli aus. Die Umkehr der Druckverhältnisse führt zur mechanischen Verschluss des Foramen ovale, das sich durch Verklebung der Ränder entgültig schliesst. Die beiden Ventrikel sind nunmehr in Serie geschaltet. Mit der Serienschaltung pumpt nur mehr der linke Ventrikel in den grossen Kreislauf. Auf ihn fällt nun die Hauptarbeit, da sich der periphere Wiederstand erhöht. Die nunmehr beträchtliche Leistungszunahme des Herzens wurde im Fetalleben durch Glykogenakkumulation vorbereitet. Das Herzminutenvolumen wird postnatal durch periphere Autoregulationsprozesse umverteilt, so dass Lunge, Myokard, Niere und GI-Trakt einen je nach Aktivität erhöhten Antei erhalten. Gleichzeitig setzt die zentrale Kreislaufregulation ein, die im Fetalleben offenbar durch Progesteron unterdrückt war.