1 / 36

Síndromes renales: glomerulo-nefrítico, glomerulo-nefrótico, intersticial, tubular y vascular.

Síndromes renales: glomerulo-nefrítico, glomerulo-nefrótico, intersticial, tubular y vascular. Síndromes de Insuficiencia Renal Agudo y Crónico. Cel. Epitelial. Membrana basal. Cel. Endotelial. Mesangio. Cel. Mesangial. MECANISMOS DE DAÑO GLOMERULAR.

hadley-rutledge
Download Presentation

Síndromes renales: glomerulo-nefrítico, glomerulo-nefrótico, intersticial, tubular y vascular.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Síndromes renales: glomerulo-nefrítico, glomerulo-nefrótico, intersticial, tubular y vascular. Síndromes de Insuficiencia Renal Agudo y Crónico.

  2. Cel. Epitelial Membrana basal Cel. Endotelial Mesangio Cel. Mesangial

  3. MECANISMOS DE DAÑO GLOMERULAR -Immunocomplejos: circulantes o generados “in situ”. - Anticuerpos anti-membrana basal. (Goodpasture) - ANCA: Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (vasculitis). -Immunidad celular. Immune Inflamación Glomerulonefritis Afectación de pequeños vasos -Vasculitis -Microangiopatias trombóticas -Embolos de colestrol -Diabetes -Amiloidosis -Medicamentos o agentes tóxicos Metabólico o Toxico Mecanismos hemodinámicos: hiperfiltración

  4. Consecuencias de la lesión glomerular 1-Lesión inflamatoria de las células endoteliales que produce: -hematuria - luz del capilar glomerular filtrado glomerular - permeabilidad de la pared capilar 2-Proliferación de células de epiteliales de capsula de Bowman (semilunas) que comprimen el glomerulo  Flujo  Filtrado glomerular 3-Lesión de los podocitos y membrana basal del capilar glomerular que supone pérdida de barrera par el paso de proteinas  proteinuria 4-Lesión del mesangio que al estar estrechamente relacionado con los capilares puede causar proteinuria, hematuria y disminución del filtrado. ADEMAS se produce: Aumento de vasoconstrictores endogenos Angiotensina II, Leucotrienos y quizás endotelina y disminucion vasodilatadores endógenos como NO y prostaglandinas que causan contracción de celulas mesangiales.

  5. SINDROME NEFRÍTICO Aparición aguda de: -HEMATURIA -PROTEINURIA -INSUFICIENCIA RENAL (con RETENCION DE SODIO Y AGUA) -SEDIMENTO "ACTIVO". Células: Hematies dismorficos, leucocitos, celulas epiteliales del tubulo. Cilindros: hilainos y celulares (de hematies, de leucocitos, de cel. epiteliales)

  6. SINDROME NEFRÍTICO A-HEMATURIA: debido a lesión de la pared capilar del glomérulo. Hematíes dismóficos -macrohematuria - microhematuria B-PROTEINURIA: Es debido a la lesión de la pared capilar. proteinuria no selectiva. (La proteinuria selectiva es tipico del sindrome nefrotico) C-INSUFICIENCA RENAL: lesión glomerular   filtrado glomerular creatinina. Clinica de insuficiencia renal: Uremia, aumento de volumen extracelular, Cambios electroliticos (↑ K, ↓bicarbonato). sigue 

  7. D-RETENCION DE SODIO: Debido a disminucion del filtrado y aumento del la resorcion tubular (disminucion de la FENa) en los estadios iniciales de la GN. • Como consecuencia de la retención de volumen se produce un aumento del espacio extracelular que da lugar a:  • - Edema de partes blandas, Derrame pleural, Ascitis, Insuficiencia cardiaca congestiva • - Hypertensión(Aldosterona y renina son normales ya que el volumen extracelular esta aumentado). • Hay  de Factor natriuretico y de Endotelina • E-SEDIMENTO: En el sedimento“existe de todo”: “Activo””telescopado” • -Células: Hematies dismorficos, leucocitos, células epitelialesdel tubulo.--Cilindros hialinos y celulares (de hematies, de leucocitos, de cel. epiteliales)

  8. CAUSAS DE SINDROME NEFRITICO -Glomerulonefritis primarias: GN Membrano proliferativa GN IgA -Glomerulonefritis asociadas a infección GN postestreptococica GN endocarditis -Glomerulonefritis asociadas a enfermedad sistémica: S. Goodpasture Lupus Vasculitis Crioglobulinemia Microangiopatia trombótica -otras : embolos de colesterol - TODAS (casi todas) LAS GN RAPIDAMENTE PROGRESIVAS

  9. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  10. Filtración de proteinas 1 C. Epitelial (podocitos) M. Basal C. Endotelial 10000 - - + + N N >44A Albumina <18A 20-38A

  11. Filtración de proteinas C. Epitelial (podocitos) M. Basal C. Endotelial Perdida de cargas negativas Gap Depositos Perdida de Epitelio

  12. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  13. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  14. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Reabsorción tubularCatabolismo aumentado?Síntesis hepatica adecuada? Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  15. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  16. SINDROME NEFROTICO: EDEMA Hipoalbuminemia Disminución Presión Oncótica Espacio intrav. Espacio Intersticial (Edema) Renina-AngiotensinaADHSN SimpaticoFactor Natriuretico Retención de Na y H2O

  17. SINDROME NEFROTICO: EDEMA Hipoalbuminemia Disminución Presión Oncótica PA Espacio intrav. Espacio Intersticial (Edema) Renina-AngiotensinaADHSN SimpaticoFactor Natriuretico Retención de Na y H2O

  18. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Presion Oncotica ?? Edema Colesterol (LDL)VLDLHDL Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  19. SINDROME NEFROTICO Proteinuria >3,5 gm/24 hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia Hipercoagulabilidad

  20. SINDROME NEFROTICO: Estado de hipercoagulabilidad Agregacion plaquetariaFibrinogenoAntitrombina IIIInhibidores de fibrinolisisActivadores de fibrinolisisFactores V, VII, VIII y X Trombosis de la vena renal (aguda, cronica)

  21. SINDROME NEFROTICO: Perdidas de proteinas en la orina AlbuminaAntitrombina IIIHDLGlobulina ligadora de tiroxina Proteina ligadora de Vit DTransferrinaProteinas transportadoras de Zn y CuIgG, Complemento

  22. SINDROME NEFROTICO: TRATAMIENTO Especifico de la enfermedadEdema: Diureticos, con precaución. Albumina solo en casos extremos.Hiperlipemia: ?? Suelen responder mal a estatinasTrombosis: anticoagulaciónRestricción proteica moderada.

  23. SINDROME NEFROTICO: CAUSAS -Glomerulonefritis (GN) primarias: GN cambios minimos GN membranosa GN segmentaria focal GN membranoproliferativa -Glomerulopatia asociada a enfermedad sistemica Diabetes Amiloidosis -Glomerulopatia asociada a Neoplasias -Glomerulopatia por drogas (penicilamima, oro, heroína, AINE

  24. T. Proximal Glucosa, AminoacidosCO3H-Ac. Urico Fosfato , K >90% T. Distal CO3H- T. Colector H+ Aldosterona (<7%) Na+ Na+ ,Cl- (70 %) Asa de Henle K+ Corteza Na+ Cl- Medula K+ H2O H2O ADH Osmolaridad

  25. Alteraciones Tubulointersticiales SíndromesFuncionales -Nefrona Proximal S Fanconi Acidosis Tubular Proximal (tipo II) -Nefrona Distal Acidosis Tubular Distal (tipo I) Acidosis Tubular Distal (tipo IV) Diabetes insipida nefrogénica Nefropatias Tubulointersticiales -Nefropatias Tubulointersticial Agudas -Nefropatias Tubulointersticial Crónica

  26. Alteración funcional de nefrona proximal -Síndrome de Fanconi: perdidas urinaria de Glucosa, Aminoacidos, Fósforo, Bicarbonato, ...(la pérdida de Na es moderada) -Aminoacidurias -Glucosuria -Acidosis Tubular Renal Proximal (Tipo II): perdida de CO3H-...y de K+ -Fosfaturiahipofosfatemia  Raquitismo hipofosfatémico -1 hidroxilasa 1,25(OH)2D3Raquitismo dependiente de Vit. D T. Proximal Glucosa, AminoacidosCO3H-Ac. Urico Fosfato , K >90% T. Distal CO3H- T. Colector H+ Aldosterona (<7%) Na+ Na+ ,Cl- (70 %) Asa de Henle K+ Corteza Na+ Cl- Medula K+ H2O H2O ADH Osmolaridad

  27. Funcion de la nefrona distal: -Excretar K+ (regulación del K) (Aldosterona) -Generar COH- (regulacion del pH) (Aldosterona) -Concentrar orina (regulación del H2O extracelular) (ADH) -Reabsorción Na+ (regulación del volumen extracelular) (Aldosterona) Alteración funcional de nefrona distal: -Acidosis Tubular Distal (tipo I): COH-(pH),(pH orina ), K+ ,Nefrocalcinosis y Osteomalacia. -Acidosis Tubular Distal (tipo IV): ( accion de la Aldosterona ): COH-(pH),  K+ , (pH orina ). -Diabetes Insipida Nefrogénica: Poliuria, Polidipsia. T. Proximal Glucosa, AminoacidosCO3H-Ac. Urico Fosfato , K >90% T. Distal CO3H- T. Colector H+ Aldosterona (<7%) Na+ Na+ ,Cl- (70 %) Asa de Henle K+ Corteza Na+ Cl- Medula K+ H2O H2O ADH Osmolaridad

  28. NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL (la lesión tubular severa anula la función de la nefrona¡¡) T. Proximal T. Distal T. Colector Corteza Asa de Henle Medula

  29. NEFROPATIA TUBULOINTERSTICIAL (la lesión tubular severa anula la función de la nefrona¡¡) Sindrome: alteraciones tubulares + Insuficiencia renal PATOGENIA: -Infección -Alteración metabólica -Alteración immunidad -Tóxica -Obstrucción vias urinarias -Invasión neoplásica -Idiopática

  30. NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL AGUDAS: Clinica:Insuf. Renal Aguda, Causas: -Toxicos: Contraste iodados, Antibioticos Ciclosporina, Metales pesados, Oxalato.. -Inmmune:- Hipersensibilidad (Antibioticos B lactamicos, AINE, Allopurinol, Diuréticos) -Rechazo -Infección Anatomía patológica: Inflamación: infiltrado de mononucleares, edema, necrosis tubular. eosinófilos Tratamiento: Esteroides (si hay hipersensibilidad). Quitar el agente causal.Tratamiento de la Insuf renal aguda. Moderada proteinuria Leucocituria, Hematuria Fiebre,rash eosinofilia

  31. NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL • CRÓNICAS: • Clinica:Insuf. Renal Crónica • Causas: • -Toxicos exogenos: Analgésicos, Litio, Ciclosporina, Plomo • Toxicos metabólicos: hipercalcemia, hipopotasemia, Gota • Inmmune:- S Sjögren, Lupus, SIDA, trasplante, sarcoidosis. • -Infección: (asociadas a litiasis y reflujo) • -Neoplasias : Leucemia, Limfoma, Mieloma • -Vascular :nefroangiosclerosis • -Obstrucción: nefropatia obstructiva • -Hereditarias (Enfermedad Poliquistica)… por Radiación Anatomía patológica: Inflamación crónica con fibrosis y atrofia tubular. • Tratamiento: causal. Control de hipertensión, hiperkalemia y acidosis Moderada proteinuria Leucocituria, Hematuria, cilindros granulosos

  32. Diferencias entre enfermedad Glomerular y Tubulointersticial

More Related