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Síndrome Coronario Agudo

Medicina Familiar. Integrantes. Milner Corvalán Lucilaila Da Silva Lumma Da Silva Leandro Norte Luciano Cavalcante Joao Paulo Alvez Silvaneth Freitas Ramón Frazao Rhamerson Gobbato Lourdes Pérez Rigel Báez. Síndrome Coronario Agudo. SCA. SD CORONARIOS AGUDOS.

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Síndrome Coronario Agudo

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Presentation Transcript

  1. Medicina Familiar Integrantes Milner Corvalán Lucilaila Da Silva Lumma Da Silva Leandro Norte Luciano Cavalcante Joao Paulo Alvez Silvaneth Freitas Ramón Frazao RhamersonGobbato Lourdes Pérez Rigel Báez Síndrome Coronario Agudo

  2. SCA

  3. SD CORONARIOS AGUDOS Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda IAM CON SUPRA ST IAM NO ST ANGINA INESTABLE

  4. DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A UN TROMBO

  5. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOHISTORIA NATURAL

  6. EPIDEMILOGIA Enfermedad cardiovascular = 29% de la mortalidad total en el mundo (15 millones en 1996) 1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de enfermedad cardiovascular cada año Cardiopatía isquémica = 7 millones Principal causa de mortalidad y morbilidad en los países desarrollados

  7. FACTORES DE RIESGO CORONARIO • Edad: Hombre > 45,mujer > 55 a opostmenopáusica sin E2 • Sexo masculino • Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos • Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

  8. FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t) • Hipertrofia ventricular izquierda • Cocaina • Obesidad • Vida Sedentaria • AnticonceptivosOrales • HiperHomocisteinemia • Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

  9. Causas de mortalidad • Cardiopatía Isquémica + ECV • VIH/SIDA • Accidentes de tránsito • EPOC • Número total de muertes atribuibles al tabaco: * 5,4 millones de 2005* 6,4 millones en 2015 * 8,3 millones en 2030.El tabaco matará 50% más personas en 2015 que el VIH/SIDA y será responsable de 10% de todas las causas de muerte

  10. consultas 9’000.000 consultas/año: Dolor torácico 1’172.000: Síndromes Coronarios Agudos (13%) • 731.000: IAM • 431.000: Angina Inestable • 10.000: Ambos diagnósticos Incidencia: 1’450.000 casos nuevos/año • * 785.000 casos nuevos* 470.000 recurrencias* 195.000 casos nuevos de infartos silentes • El 21% de los IAM son silentes (935.000 casos/año)

  11. FISIOPATOLOGIA

  12. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGREGACIÓN ADHESIÓN Plaqueta Activada Fibrinógeno GpIIb/IIIa Punto de lesión Endotelio

  13. CASCADA DE COAGULACION Vía intrínseca Vía extrínseca X Xa + V + Ca + Plaqueta PROTROMBINA TROMBINA

  14. FIBRINOLISIS PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINOGENO PDF

  15. Oclusión TROMBO Embolización Lisis

  16. FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS Trombosis Obstrucción mecánica Obstrucción dinámica (macro - micro vascular) Inflamación Aumento de la demanda de O2

  17. DOLOR TIPICO • Opresión o sensación de peso en la región precordial retroesternal o epigástrica • Irradiacióna los hombros, dorso o ambos brazos, el cuello o la mandíbula • Asociado o no a síntomas autonómicos • Tiende a aliviarse con el uso de nitroglicerina

  18. DOLOR ATIPICO • Dolor tipo Puñalada: 22 % • Dolor Pleurítico: 13 % • Dolor a la Palpación torácica anterior: 7 %

  19. ANGINA INESTABLE

  20. ANGINA INESTABLE

  21. EQUIVALENTES ANGINOSOS • Disnea 49,3 % • Diaforesis 26,2 % • Náusea o Vómito 24,3 % • Síncope 19,1 %

  22. EPIDEMIOLOGIA • El 16,000,000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al corazón y otras formas de enfermedades coronarias. • La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del 2% de los pacientes con AE.

  23. ANGINA ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE IMPREDESIBLE REPOSO PREDESIBLE ESFUERZO FISICO

  24. FISIOPATOLOGÍA • Formación de deposito de grasos • acumulación de lípidos que se deposita en la pared arterial • Estímulos irritante en la pared arterial • Creación de capa fibrosa produciendo rigidez el la arteria • Estrechamiento disminuye el flujo normal de la sangre • aumenta la turbulencia • Acumulación de plaquetas y leucotrienos • Formando coágulos sanguíneo • Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario • ISQUEMIA

  25. Cuadro clínico ECG Enzimas Cardiacas (-) (+) Normal SD ST ID ST Infarto Miocárdico Angina Inestable Test de Provocación CORONOGRAFIA Estudio Sindrome Coronario Agudo IAM Q IAM NO Q

  26. Errores comunes en el dx Si se alivia con nitroglicerina es de origen coronario Si se alivia con antiácidos es de origen gástrico Si es joven no es IAMIAM en < 45 años: 10%; 80% son hombres IAM en niños: 2% La Cetoacidosis puede ser desencadenada por IAMSi los síntomas ya mejoraron, no debe ser algo importante Si el dolor es epigástrico, no es SCA Si el Electrocardiograma es normal, no es un SCA

  27. Las mujeres tienden a tener más comorbilidades, debutar con síntomas atípicos y consultar más tardíamente Los pacientes con EnfermedadAcido-Péptica, Psiquiátricos y Farmacodependientes también se infartan

  28. TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL • Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin • Beta-bloqueadores • Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. • inhibitors GP IIbIIIa • Trombolíticos • AngioplastíaPercutánea • Cirugía de RevascularizaciónCoronaria

  29. COMPLICACIONES • Pcte sin manejo puede progresar: • IAM • arritmias letales • Shock cardiogénico

  30. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

  31. I a m • Se denomina IAM cuando hay evidencia de necrosis miocárdica y evidencia de isquemiamiocárdica. Debecumpliruna de lassiguientescondiciones: • Elevación o caída de biomarcadorescardíacos(idealmente Troponina Cardiaca) asociado a: • Síntomas de isquemia • Nueva o presumiblemente nueva elevación significativa del ST-Onda T o Nuevo Bloqueo de Rama Izquierda • Desarrollo de ondas Q patológicas • Evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable o trastorno de motilidadsegmentaria • Identificación de trombointracoronarioporangiografía o autopsia

  32. IAM • Principal causa de Muerte Súbita • Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI • Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM • Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca • Costo económico alto • En parte prevenible

  33. Muertesúbita de origencardíaco con síntomassugestivos de isquemiamiocárdica y cambioselectrocardiográficos de isquemiapresumiblementenuevos o bloqueo de ramaizquierdapero sin la posibilidad de tomarbiomarcadores o antes de queestos se elevaran. • IAM Asociado a ICPsi hay elevación > 5 veces el percentil 99 de troponina en pacientes con valorespreviosnormales o aumento mayor del 20% en pacientes con cTnpreviamenteelevadasasociado a síntomas de isquemia, cambioselectrocardiográficos o cambioselectrocardiográficosconsistentes con complicaciones del procedimiento o evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable

  34. Trombosis del Stent detectadaporangiografía o autopsia en el cuadro de isquemiamiocardica y con elevacion o descenso de biomarcadoresporencima del percentil 99 • IAM relacionado a Cirugía de puentes (CABG) se define como la elevación > 10 veces el percentil 99 ademas de cambioselectrocardiográficos (Ondas Q patológicas, BRIHH), hallazgosangiográficosdocumentados en el injerto u oclusión de coronarianativa o evidenciaimagenologica de pérdida de miocardio viable

  35. Según la etiología se clasifica en 5 tipos: Tipo 1: IAM por trombosis intracoronaria Tipo 2: IAM por disbalance isquémicoTipo 3: Muerte súbita por IAM sin lograr tomar biomarcadores Tipo 4a: IAM asociado a ICP Tipo 4b: IAM asociado a trombosis del stent Tipo 5: IAM asociado a cirugía de puentes (CABG)

  36. Criterios electrocardiográficos • 1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto J debe ser de 0.2 mV (2 mm) en las derivaciones V2 y V3 y de 0.1 mV (1 mm) en la demás. • 2. En hombres menores de 40 años, la elevación del punto J debe ser mayor de 0.25 mV (2.5 mm) en V2 y V3. • 3. En mujeres, la elevación del punto J debe ser mayor de 0.15 mV (1.5 mm) en V2 y V3 mayor de 0.1 mV (1 mm) en las demás. • 4. En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V3R y V4R debe ser de 0.05 mV(0.5 mm), excepto para hombres menores de 30 años, en quienes debe ser mayor de 0.1 mV(1 mm) que es más apropiado. • 5. En hombres y mujeres la elevación del punto J de V7 a V9 debe ser de 0.05 mV (0.5 mm). • 6. En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión del punto J debe ser de 0.05 mV (0.5 mm) en V2 y V3 y de 0.1 mV (1 mm) en las otras derivaciones.

  37. Puntuación de riesgo TIMI para AI/IMSEST

  38. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis irrev.

  39. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS • DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m • CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG • INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS • PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

  40. Metas del tratamiento • Limitar el área infartada • Reducir el riesgo de Arritmias y Muerte Súbita • Reducir el riesgo de Falla aguda de bomba • Reducir el riesgo de Falla Cardíaca

  41. Contraindicaciones para fibrinolisis 1. Sangrado activo (diferente de menstruación). 2. Sospecha de disección aórtica. 3. ACV hemorrágico previo 4. ACV isquémico en los últimos tres meses. 5. Neoplasia intra-craneal conocida. 6. Lesión vascular cerebral conocida 7. Trauma facial o trauma craneal severo en los últimos tres meses.

  42. Contraindicaciones relativas 1. Hipertensión arterial severa mal controlada (mayor a 180/110). 2. Historia ACV isquémico mayor a tres meses, demencia u otra patología intra-craneal conocida. 3. RCP traumática o mayor de diez minutos. 4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas. 5. Hemorragias internas en las últimas cuatro semanas. 6. Punciones vasculares no compresibles. 7. Embarazo. 8. Úlcera péptica activa. 9. Uso de anticoagulantes 10. Para estreptoquinasa: uso previo de estreptoquinasa entre cinco días y seis meses antes.

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