1 / 17

Descompensação diabética

CETOACIDOSE DIABÉTICA CASO CLINICO Andreia Reis Pereira / Luciana Nascimento ESCS/SES/DF Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto. Descompensação diabética. Anamnese. Nome:R.S.O. Idade: 7 a Sexo:masculino D.N.:17/01/1997 Naturalidade: Bsb-DF Residência/procedência: Ceilândia

hamlin
Download Presentation

Descompensação diabética

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. CETOACIDOSE DIABÉTICACASO CLINICOAndreia Reis Pereira / Luciana NascimentoESCS/SES/DFCoordenador: Prof. Paulo R. Margotto Descompensação diabética

  2. Anamnese • Nome:R.S.O. • Idade: 7 a Sexo:masculino D.N.:17/01/1997 • Naturalidade: Bsb-DF • Residência/procedência: Ceilândia • Leito:904/HRAS

  3. Queixa Principal • Fraqueza há 2 dias da internação.

  4. HDA • Poliúria, polaciúria, polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas ; • Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; • Há dois dias aumentou ingesta de alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão mental;

  5. Evolução • Internação há 3 dias sendo diagnosticado DM I , realizada hidratação venosa e administração de insulina. Refere 2 episódios de vômitos e melhora dos sintomas há 2 dias. Persiste poliúria, polaciúria e boca seca. Informa perda ponderal de 5Kg/14dias, nega febre.

  6. Revisão dos Sistemas • Informa inflamação na gengiva há 1 mês e dor de dente há 2 dias.Nega infecção de orofaringe.

  7. Antecedentes familiares: • Pai: ‘problema renal’ • Mãe : - • Família paterna : C. A. de mama • Família materna: “problema cardíaco”, hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo. • Nega H. A. S. e D.M.

  8. Exame Físico • Peso: 20,0 Kg • Alt:1,27m • F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida • Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado. Consciente e orientado. • Pele sem lesões e com turgor preservado • Ausência de linfonodos palpáveis

  9. CETOACIDOSE DIABÉTICA • Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada. • Pescoço: tireóide não palpável.. • Tórax e ap. respiratório:Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações.Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem.Expansibilidade e frêmito tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base dir. • Ap. cardiovascular: precórdio calmo.RCR 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e estalidos. • Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem visceromegalias.Traube livre. • Extremidades: ausência de edema. • Neurológico: não realizado.

  10. 26/10/2004 11h pH: 7,13 pCO2: 15 mmHg pO2: 59 mmHg HCO3: 5 BE:- 24 Sat O2 :84% Dx:588 mg/dl Glicosúria: 4+ Cetonúria: 4+ 26/10/2004 19h43 pH:7,32 pCO2 :21 mmHg pO2:84 mmHg HCO3:10 BE: -14 Dx:149 mg/dl 26/10/2004 23h Ca:8; Na:131; K:3,1 ; Cl:107 Exames Complementares

  11. Cetoacidose Diabética

  12. Definição • A cetoacidose diabética é uma complicação aguda comum do diabetes mellitus (principalmente na DM I) caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose, pode ser precipitada principalmente por infecções, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, trauma e tratamento inadequado do diabetes.

  13. Fisiopatologia • Deficiência de insulina hiperglicemia por redução da utilização periférica da glicose e excesso de hormônios contra- reguladores (glucagon,catecolaminas,cortisol e hormônio do crescimento); • Hormônios contra-reguladores gliconeogênese, glicogenólise (hiperglicemia) e lipólise triglicerídeos que são convertidos em glicerol, ácidos graxos livres e posteriormente corpos cetônicos; • Os corpos cetônicos e o ácido lático decorrente do metabolismo anaeróbico das células acidose metabólica e hipercetonemia;

  14. Achados Laboratoriais • Hiperglicemia >250 mg/dL; • pH < 7,35 (acidose metabólica) • Bicarbonato < 15mEq/L; • Cetose (aumento do ß-hidroxibutirato e acetoacenato); • Hipertrigliceridemia; • Ânion gap > 18

  15. Náuseas/ Vômitos; Dor abdominal; Halitose; Febre; Polidipsia/Poliúria; Perda ponderal; Hepatomegalia; Desidratação; Hipotensão; Taquicardia; Taquipnéia; Letargia/Embotamento/Edema Cerebral/Coma; Sinais e sintomas

  16. Tratamento • Hidratação; • Correção da acidose; • Insulinoterapia; • Correção dos eletrólitos (K,Cl,Na,Mg,PO4)

More Related