HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

1. MIP Fernanda Mas Celis MIP Quiroz Casian Lizette 07.12.10 Supervisó: Dra.Greta Reyes Dr. E BONNIN eduardobonnin@hotmail.com HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

2. DEFINICIÓN • Pérdidas sanguíneas • Mecanismo de defensa • Haima = Sangre • Stasis = Detener McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

3. COMPONENTES • Vasoconstricción • Hemostasia primaria • Hemostasia secundaria • Fibrinólisis Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

4. McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

5. ESTRUCTURA VASCULAR

7. Vasoconstricción: • 5TH • Tromboxano A2 • Endotelina • Vasodilatación: • PGI2 = prostaciclina • NO J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

8. FUNCIÓN ANTITROMBÓTICA McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

9. PLAQUETAS 150 – 440 x 10 9 / L • Fragmentos de citoplasma • Sin núcleo • Discoide • Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos • Formación de tapón hemostático 1º y 2º • Reparación del tejido lesionado 2-3 μm McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

10. Estructura • Zona periférica • Glucocálix, membrana plasmática • Sistema de membrana • Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso • Zona de organelos • Zona estructural • Microtúbulos, citoesqueleto, actina, miosina. McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

11. FUNCIONES PLAQUETAS • TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO • Adhesión • Activación • Agregación • Secreción • TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO • Actividad procoagulante + retracción del coágulo

12. HEMOSTASIA PRIMARIA

13. 1. ADHESIÓN GpIIb/IIIa GpIb J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

14. 2. ACTIVACIÓN • 2ºs mensajeros: • Fosfoloipasa C • Fosfolipasa A • Adenil ciclasa • Cambio de forma: Ca interior • Receptor GPIIb/IIIa Gs: PGIs, PGE1 Gi: trombina, adrenalina J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

15. 3. AGREGACIÓN • 1º: reversible • 2º: liberación gránulos, producción tromboexano A2 J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

16. 4. SECRECIÓN • Contracción del complejo actina-miosina • Comunicación entre los gránulos y el sistema canalicular abierto • Inducen la activación de plaquetas circulantes J. Sans-Safrafen, et.al. HematologiaClínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

17. TIEMPO DE SANGRADO DE IVY • Tiempo de sangrado IvY o “sangría” • 10 mm x 1 mm. • Papel filtro • Cada 30 segundos • Manguito baumanómetro: 40 mmHg • Desde herida hasta dejar sangrar Normal: 1-7 min

18. AGREGOMETRIA • Mide respuesta de plaquetas a agentes activadores específicos. • Evalúa interacción receptor/señal • Ristocetina • Epinefrina • Ácido Araquidónico • ADP • Colágeno

19. AGREGOMETRIA

20. ANTIAGREGANTES

22. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

23. HEMOSTASIA SECUNDARIA

24. INTRÍNSECA • INICIACIÓN • AMPLIFICACIÓN • PROPAGACIÓN EXTRÍNSECA COMÚN McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

25. CASCADA DE COAGULACIÓN Dr. Oscar Ratnoff Dr. Earl Davie McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

28. FASE DE INICIACIÓN Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular Fibroblastos o monocitos Xa, IXa, trombina FT/VIIa

29. FASE DE AMPLIFICACIÓN Trombina generada en células donde se expone el FT Activación de plaquetas Trombina V, VIII y XI

30. FASE DE PROPAGACIÓN Protrombina Trombina “Explosión de trombina” XIII , TAFI

32. TIEMPO DE TROMBPLASTINA PARCIAL ACTIVADO • TTP • Evalúa vía Intrínseca • Evalúa a la mayoría de los factores excepto XIII y VII

33. DEFECTOS EN LA VIA INTRINSECA • TPT prolongado, TP normal • Pacientes con historia de sangrado • Deficiencia de Factor VIII (hemofilia A) • Deficiencia de factor IX (hemofilia B, enf. De Christmas) • Ligados a cromosoma X, hemartrosis y sangrados severos, VIH • Deficiencia de factor XI

34. TIEMPO DE PROTROMBINA • TP • Se agrega una solución con factor tisular al plasma del paciente junto con calcio y fosfolípidos • Evalúa varios factores incluyendo al VII

35. DEFECTOS EN LA VIA EXTRINCESA • TP anormal, TPT normal • Posibilidad: deficiencia del factor VII • Hepatopatía leve • Deficiencia leve de Vitamina K • II, 7, 9, 10, proteína C y proteína S • Uso de cumarínicos

36. FIBRINOLÍSIS

38. FIBRINOLÍSIS • Plasminógeno Plasmina

39. INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN • Evitan inicio o amplificación de la cascada.

40. Plasminógeno ACTIVADORES: INTRÍNSECOS EXÓGENOS Calicreína Estreptocinasa Plasmina EXTRÍNSECOS Urocinasa tAP Fibrina PDF X, Y, D y E

41. ANTITROMBINA III • Más importante. • Glicoproteína dependiente de vit K • Producida en hígado, células endoteliales y megacariocitos. • Acción es catalizada por la heparina y por otras enzimas de la cascada de la coagulación como los factores Xa, XII, XI y X.

42. PROTEÍNA C • Depende de vit K • Inicia la fibrinólisis por activación del plasminógeno y neutralizando un inhibidor activador del plasminógeno (PAI-1).

43. PROTEÍNA S • Depende de vit K

44. ANTICOAGULANTESFIBRINOLITICOS

45. ANTICOAGULANTES ORALES

46. ANTICOAGULANTES PARENTERALES

47. HEPARINA urokinase

48. FIBRINOLITICOS

49. INDICACIONES Alto Riesgo de Tromboembolismo

50. GENERALIDADES