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“Vacas que ciclan pero no preñan”

“Vacas que ciclan pero no preñan”. Fallas en la concepción. Factores genéticos de infertilidad. Por herencia de genes : Aplasia segmentaria genital hembra. Por aberraciones cromosómicas : Traslocación Robertsoniana (1/29). Componentes primarios de infertilidad en la vaca lechera.

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“Vacas que ciclan pero no preñan”

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Presentation Transcript

  1. “Vacas que ciclan pero no preñan” Fallas en la concepción.

  2. Factores genéticos de infertilidad • Por herencia de genes : Aplasia segmentariagenital hembra. • Por aberraciones cromosómicas : TraslocaciónRobertsoniana (1/29).

  3. Componentes primarios de infertilidad en la vaca lechera. • Anestro postparto : BEN, menor intensidad de onda pulsátil de LH ; falta de desarrollo y maduración folicular. • Función ovárica anormal : BEN ; enfermedades del postparto . Bajos niveles de LH, factor de crecimiento y Progesterona. • Afectada la calidad de los gametos : Lipomovilización , aumento de cuerpos cetónicos en líquido folicular. • Incompetencia útero-placentaria : Enfermedades del postparto , baja Progesterona , endometritis .

  4. Anovulación. Ovulación retardada. Disminución de LH. Resistencia de laalbugínea ovárica. Deficiencias nutricionales. Trastornos de la ovulación.

  5. Fallas en la concepción y en el desarrollo embrionario. • Factores nutricionales. • Estado de los gametos. • Ambiente uterino. • Stress térmico. • Factores inmunológicos. • Factores infecciosos.

  6. Deficiencias.( BEN ). Excesos. ( Proteinas degradables, energía. ). Factores de los alimentos mismos. (Gosipol ). Factores nutricionales.

  7. Estado de los gametos. Falta de maduración del ovocito. Envejecimiento del ovocito. Envejecimiento del espermatozoide.

  8. Ambiente uterino. Involución uterina incompleta. Endometritis. Disfunción endócrina.

  9. Stress térmico. Aumento de catecolaminas. Reducción de flujo sanguíneo en el útero. Aumento de temperatura a nivel uterino. Disminución de concentraciones de P4 y E2.

  10. Factores inmunológicos. Anticuerpos maternos contra espermatozoides o contra el plasma seminal. Presentes en suero sanguíneo y mucus cervical. Inhibición de la fertilización.( Acción directa sobre los espermatozoides ). Muerte ovular o embrionaria. Causas predisponentes.

  11. Factores infecciosos. Infecciones bacterianas inespecíficas. Tricomoniasis. Campilobacteriosis. H.V.B. 1. D.V.B. Brucelosis.

  12. Celo silencioso.

  13. Afecciones de las vías genitales

  14. Oviductos. Alteraciones congénitas : Aplasia, obstrucción, quistes. Alteraciones adquiridas : Infecciosas, no infecciosas. Infecciosas : ascendentes ( inespecíficas ) o descendentes ( específicas ). No infecciosas : Inflamaciones, hemorragias, traumas, adiposidades.

  15. Alteraciones uterinas. • Congénitas : Hipoplasia, aplasia. • Adquiridas : Metritis y endometritis.

  16. Metritis. Clasificación según curso : Agudas o crónicas. Clasificación según agente : específicas o inespecíficas. Clasificación según exudado : serosa, mucosa, seropurulenta, purulenta, hemorrágica. Clasificación según la extensión : Endometritis, metritis, perimetritis, parametritis, metroperitonitis.

  17. Metritis Grado 1 : Agrandamiento uterino anormal y descarga purulenta. No se presentan signos de enfermedad sistémica. Grado 2 : Agrandamiento uterino anormal, descarga purulenta, temperatura >39,5º,disminución de la producción de leche, depresión. Grado 3 : Suma inapetencia, extremidades frías, signos de toxemia.

  18. .Alteraciones cervicales ( congénitas o adquiridas ). Afecciones vaginales y vulvares : neumovagina, urovagina, vaginismo.

  19. Hipersexualidad. • Ninfomanía. ( quistes foliculares secretantes ). • Virilismo.

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