HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2. Objetivos de la clase • Conocer la definición de HTA. • Conocer la clasificación de HTA. • Conocer y comprender los eventos fisiopatológicos que participan en el desarrollo de la HTA de manera suscinta. • Conocer las complicaciones que pueden presentar lo pacientes con HTA, en líneas generales. • Conocer el diagnóstico y manejo clínico de la HTA, en líneas generales. • Conocer si la HTA está dentro de algún programa ministerial de gobierno.

3. DEFINICIÓN • Detección en dos o más controles de presión, un valor sistólico mayor a 140 mmHg, y/o un valor diastólico de 90 mmHg o más, sin mediar terapia.

4. Prevalencia • Depende de la población estudiada. • Mayor en la raza negra. • Aumenta progresivamente con la edad, especialmente en los mayores de 50 años. • Prevalencia oscila entre 20 a 50% según población estudiada.

5. Clasificación según fisiopatología • Hipertensión esencial, primaria o idiopática: No se encuentra causa definida de la HTA. • Hipertensión secundaria: Causa definida, al corregirla desaparece la hipertensión.

6. HTA esencial: Factores asociados • Herencia: Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. • Persona con familiar de primer grado con HTA tiene 2-5 veces más riesgo de desarrollarla, y se duplica si tiene 2 familares de primer grado. • Ambiente: sal, OH, obesidad, profesión, tamaño de familia, hacinamiento. • Sensibilidad a la sal: sólo el 60% es sensible.

7. Renina: relacionada con la ingesta de sal y la respuesta renal. • Renina baja • Renina alta • No modulada: respuesta de suprarrenal a la restricción de Na está disminuída. • Sodio vs. Cloro o calcio: mecanismo no claro. • Defecto de membrana celular: para transporte de sodio, se acumula calcio, con hiperreactividad a los vasoconstrictores.

8. Resistencia a la insulina • Hiperinsulinismo produce restricción de Na a nivel renal. • Aumento de actividad simpática. • Hipertrofia de músculo liso por mitogenicidad. • Aumento de transporte de calcio, acumulándose en citosol.

9. Factores modificables • Edad: se relaciona con pronóstico y esperanza de vida. • Raza: raza negra con mayor morbimortalidad. • Intol glucosa, tabaquismo, colesterol, al asociarse aumentan la mortalidad. • Obesidad: al disminuir de peso disminuye la PA.

10. Evolución natural • Adultos sin tratamiento incrementarán su PA en el tiempo. • HTA no tratada presenta disminución de su esperanza de vida en 10 a 20 años, por aceleración de ateromatosis. • La mitad presentará lesiones de órgano diana: cardiomegalia, insuf cardiaca, AVE, Insuf renal, retinopatía, etc.

11. Los pacientes hipertensos tienden a producir menos NO, y también tienen una mayor destrucción de éste. • Rol de los radicales libres. • Rol de los antioxidantes.

12. HTA secundaria • LA minoría. • Al corregir la causa desaparece. • Se relacionan con una alteración secundaria hormonal, renal o ambas. • Medicamentos también pueden desencadenarla.

14. Clasificación de la HTA según valores de PA y fisiopatologia. • HTA sistólica con presión del pulso amplia: • Disminución de la distensibilidad aórtica. (ATE) • Aumento del volumen sistólico. (insuf aórtica, tirotoxicosis, fiebre, fístula av, etc) • HTA sistólica y diástólica (aumento RVS) • Renal: pna, glomerulonefritis, estenosis renal... • Endocrina: ACO, hiperfunción suprarrenal, etc. • Neurógena: psicógena, HIC, sección medular... • De causas diversas: Coartación Ao, aumento vol intravascular (trasfusiones), Poliarteritis nodosa, fcos. • Etiología desconocida: esencial, toxemia gravidis, porfiria.

15. Consecuencias • Corazón: • Hipertrofia ventricular – disfunción diastólica-- Ic progresiva-- fase dilatada-- Ic sistólica • Clínica: Choque desplazado y sostenido, A2 prominente, soplo IA, galope por 3 ruido. • Muerte por Infarto o IC. • SNC: • Retinianos: alt vasos, hemorragias, papiledema, escotoma, ceguera, arterias en hilo de cobre o plata.

16. SNC: cefaleas, mareos, irritabilidad, vértigo, tinnitus , alt visuales, síncope. • Oclusiones vasculares, hemorragias (microaneurismas Charcot- Bouchard), encefalopatías, infartos cerebrales (ate). • Encefalopatías: HTA grave, alt conciencia, aumento de PIC, retinopatía con papiloedema. Se desconoce causa exacta, pero se debe controlar la PA rápidamente-- riesgo vital.

17. Estudio • Ex físico: • Buscar soplos renales, palpar pulsos femorales (co ao), fondo de ojo, choque punta, galope, ex neurológico. • Ex rutina: hemograma, orina, creatinina, urea, elp, ac úrico, glicemia, p lipídico, ecg, y en pacientes seleccionados rx torax y ecocardiografia.

18. Estudio de HTA secundaria • En pacientes reservados. • HTA maligna o de difícil manejo. • Inicio súbito de PA. • Otros datos sugerentes de endocrinopatías. • Buscar medicamentos: ciclosporina, eritropoyetina, cocaína, etanol, aco, simpáticomiméticos, aines, esteroides, antidepresivos, regaliz.

19. Lab en secundaria • Catecolaminas en orina- feocromocitoma. • Cortisol urinario- Cushing • Pielomgrafía minutada, cintigrama renal, eco doppler-- HTA vasculorenal. • Medición de renina plasmática y aldosterona- hiperaldosteronismo primario.

20. Diagnóstico • Controles de PA tomados de la manera correcta. • Se debe clasificar en grupo según el JNC-7 para adecuar tratamiento. • En caso de Chile, se debe efectuar diagnóstico en marco de la ley AUGE-GES.

22. Recomendaciones de TTO. • El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. • El enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. • Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. • En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

24. Dieta DASH • Dietary Approaches to Stop Hypertension. • El régimen se basa en frutas, hortalizas, productos lácteos con grasa reducida, granos integrales, aves, pescado y nueces, y reducción de la ingesta de sodio. • “Tanto la reducción de sodio como la dieta DASH produjeron disminuciones de tensión arterial estadísticamente significativas y de importancia clínica en subgrupos definidos inicialmente por su estado de hipertensión, raza u origen étnico, sexo y edad”.

25. Fármacos • Estudios clínicos demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA. • En general seguir las recomendaciones, pero no olvidar que cada paciente puede requerir ajuste de terapia “fuera de la norma”.

27. AUGE • Incorpora la HTA desde 1 julio de 2005. • Beneficiario de 15 años y más. • Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico. • Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento. • En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo. • La ley AUGE establece 24 hrs plazo para inicio de tratamiento. • Revisar “Guía Clínica de HTA”, Minsal.

28. FIN

29. Bibliografía • http://www.infodoctor.org/rafabravo/JNC-7tcsp.html Séptimo informe en español. • Curso de Cardiología, capítulo de HTA, Dr Luis Ediap, Carrera de Medicina, Universidad de Antofagasta. • http://www.supersalud.cl/documentacion/569/articles-634_guia_clinica.pdf Guía clínica de HTA, Minsal, Chile. • Régimen para reducir la tensión arterial. Rev Panam Salud Publica. 2004;16(4):281