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TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª). TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS. TV Fascicular izquierda 2. TV del tracto de salida del VD. Pacientes , jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales Formas de presentación : TVNS ( síncope poco frecuente )
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TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS • TV Fascicular izquierda • 2. TV del tracto de salida del VD • Pacientes, jóvenes (+/-), con corazonesestructuralmentenormales • Formas de presentación: TVNS (síncopepocofrecuente) • a veces TV sostenida
TV FASCICULAR IZQUIERDA I,aVL II, III, aVF • - Formas de presentación: • - TVNS (síncope poco frecuente) • - ECG: • - QRS (-) inferior • - QRS (+) en I, aVL • - QRS (+) en V1 • - Tratamiento: • - Fármacos: Verapamil • - Ablación: Exito (>90%)
TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) V1 V2 V3 II, III, aVF • - Formas de presentación: • - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) • - TVNS (síncope poco frecuente) • - ECG: • - QRS (+) inferior • - QRS (-) en V1 • - Transición en V3 (VD) o V2 (VI) • - Tratamiento: • - Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP • - Ablación: Exito (>90%)
EV COMPLEJAS Y TVNSPRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL RRa 2.3 NS 1 0 0 1 0 0 9 0 9 0 2425 varones 8 0 8 0 Supervivencia (%) No C.Isquémica clínica ECO N, Ergo N Supervivencia (%) 7 0 7 0 E V f r e c / c o m p l ( n = 7 3 ) E V f r e c / c o m p l (12%) 6 0 6 0 P o b l a c i ó n n o r m a l E V f r e c / c o m p l 5 0 5 0 0 2 4 6 0 2 4 6 8 1 0 años de seguimiento años de seguimiento Bikkina 1992 (Framingham) Kennedy 1985 No aumentan la mortalidad en sujetos sanos
ESTUDIO CAST(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) - Pacientes post-IAM (< 2 años). - Holter 6 EV/h - Supresión de EV y TVNS con FAA Ic. 8 7 6 5 Muerte arrítmica / PCR Mortalidad (%) 4 105 3 100 2 RR 3.6 (1.7-8.5) 1 Supervivencia (%) 95 0 Placebo Flecainida 90 Placebo Flecainida/Encainida (n=725) Encainida 85 (n=730) 0 100 200 300 400 500 Arrítmica / PCR días de seguimiento Cardíaca (No A) * NEJM 1989;321:406. No cardíaca / NC
EV COMPLEJAS Y TVNSVALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 1 0 1 0 1 0 6 6 Mortalidad anual (%) 5 5 5 3 1.4 2 0.6 0 0 0 Post-IAM M. Dilatada idiopática M. Hipertrófica TVNS (Holter 24h)
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS¿TRATAMIENTO? - En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas. - En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial). - En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).
TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTESSDM. DE QT LARGO - Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes”durante esfuerzos o emociones - QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera. - Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.
QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES • Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia • Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida- Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona • Interacción de drogas: - Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III. - Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos. • Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina • Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropim-sulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol - Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina
QT LARGO - > TORSADE de POINTES TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol
FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICASÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada • - Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y STV1-V2 • - Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático • - El ECG puede ser normal Test de Flecainida • - Tratamiento: - Sintomáticos (síncope o MS) = DAI - Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ?, DAI ? - H Familiar (-): seguimiento
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP • - Infliltración grasa • - Infiltración fibrosa • - Preferencia: • - Tracto entrada VD • - Tracto de salida VD • - VI: 40-70%
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca ¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores - Criterios mayores: - Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon - Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V2 y V3 - Potenciales tardíos - TV/EV morfología BRI - Historia familiar de MS <35 años o de displasia
DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO - Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol - Cuidado con antiarrítmicos - Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable
LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO - Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 - Si no cede: CV eléctrica
EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8