1 / 93

Tromboz ve DIC

Tromboz ve DIC. Prof. Dr. Tiraje Celkan. kanama. Trombo z. pıhtılaşma. antikoagülanlar. P rokoagülanlar. kanama. P rokoagülanlar. antikoagülanlar. Pıhtılaşma sistemi. intrensek. Ekstrensek. Ortak yol. Thrombin. Fibrino j en. Fibrin. trombositler. pıhtı. TF. Kollajen.

indra
Download Presentation

Tromboz ve DIC

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Tromboz ve DIC Prof. Dr. Tiraje Celkan

  2. kanama Tromboz

  3. pıhtılaşma antikoagülanlar Prokoagülanlar kanama Prokoagülanlar antikoagülanlar

  4. Pıhtılaşma sistemi intrensek Ekstrensek Ortak yol Thrombin Fibrinojen Fibrin trombositler pıhtı TF Kollajen Damar duvarı

  5. VirchowTriadı 1. Damar duvarında zedelenme (endotel lezyonu). 2. Kan akımında yavaşlama (Staz). 3. Kanın bileşimindeki değişiklikler. HİPERKOAGULABİLİTE PRE-TROMBOTİK DURUM Rudolf Virchow - 1856

  6. Epidemiyoloji • Insidens • 0.7 – 1.9 /100000 çocuk • 0.51 / 10000 yenidoğan • 1-2/ 1000 erişkin • her 100 kişiden 2-5 i hayatında en az bir kere tromboz

  7. Erişkin – çocuk trombozu • Erişkinlere göre daha nadir • Erişkinlerdeki trombozların %40’ının nedeni ??? % 80 nedeni belirli • Çocuklarda hipertansiyon, diabet, sigara gibi nedenler daha az • Erişkin alt ekstremite, • Çocuk alt-üst eks.

  8. Çocuklarda tromboz • en sık yenidoğan ve ergenlikdöneminde

  9. Tromboz nedenleri • edinsel ve kalıtsal.

  10. Çocukluk çağı trombozları hemen hepsi MULTİFAKTÖRYELDİR.

  11. Etyolojide • Çocukluk çağı trombozların %76’sında medikal nedenler özellikle enfeksiyon vekateter • Ancak %25-56’sındakalıtsal neden

  12. Enfeksiyonda Artanlar • vWf artar • Faktör VIII artar • PAI-1 artar • C4bp artar

  13. Enfeksiyonda Azalanlar • Alb. Azalır • Pr. C azalır • Pr. S azalır

  14. En sık nedenler • AT eksikliği • PC, PS eksikliği • Faktör V Leiden • Protrombin 20210 A mutasyonu • Hiperhomosisteinemi • Fak 8 yüksekliği • Antifosfolipid Ak

  15. Risk

  16. VENA KAVA SUPERİOR TROMBOZU BEHÇET HASTALIĞI

  17. tanı • ÖNCE DÜŞÜN

  18. Tromboz • Vücudun her bölgesinde damarlanma var • Her hastalık saptandığında ayırıcı tanıda akıla gelmeli

  19. Tanı koyan hekim • % 74 hemato-onko • %11 yd • %7 yoğun bakım

  20. amaç • Erken dönemde saptamak

  21. tanı • Görüntüleme yöntemleri • Kan tetkikleri

  22. tanı

  23. Testler • 1.Basamak testler • Tam kan sayımı, per. yayma, akş,lipidler • APCR , FVL • Protrombin 20210 gen araştırması • 12 saatlik açlık homosistein düzeyi • AT, PRC, PRS ve serbest PRS düzeyleri • FVIII aktivitesi • Lupus antiloagülanları ve antikardiyolipin ak • Hb elektroforezi, orak h.anemi

  24. Lipoprotein (a) Plasminojen aktivitesi Fibrinojen PNH FXII, XI,IX,VII,vWF spontan tromb. agreg. Heparin kofakt.-II t-PA DFYI Trombomodulin MTHFR ? Öglobin lizis zamanı 2. Basamak testler:

  25. D-dimer • Fibrinin plazminle parçalanması ile oluşan FYÜ • olayın fibrin oluşumuna kadar gerçekleştiğine işaret • akut trombozda D-dimer artmalıdır • D-dimer yüksek değilse tromboz tanısı şüphelidir • kanama, postop, malinite ve sepsiste D-dimer artar. • Tromboza özgü değil ama (-) se tanıdan uzaklaş (negatif prediktif ) • <normalde 0,5 altında olmalı

  26. D-dimer FIBRIN POLİMER D E D D E D D E D D E D D E D D D FIBRIN yıkım ürünleri D-DIMER E D D

  27. tromboz nedeni • En sık F VIII yüksekliği, FVL ve antikardiolipin

  28. Arteriyel • Lpa ve homosisteinemi

  29. VENÖZ TROMBOEMBOLISMtedavi • Heparin • Heparin-düşük moleküler ağırlıklı • Trombolitik-doku plasminojen aktivatörü • trombolizis • Oral antikoagülan-warfarin • Direkt trombin inhibitörü • Direkt Faktör Xa inhibitörü • Indirekt Faktör Xa inhibitörü

  30. ANTIKOAGÜLAN HEPARIN-ANTITROMBIN WARFARIN Faktör XIIa Faktör XIa Faktör IXa Faktör Xa TROMBIN (IIa) LMWH Faktör VII Faktör IX Faktör X PROTROMBIN (II) Faktör Xa Anti Xa düzeyi PT/INR PTT

  31. Tedavi süresi ???? • Eğer risk Faktörleri bertaraf edilirse 3 aylık tedavi yeterli (6-12 hafta) • Eğer risk Faktörleri devam ediyorsa 3 aylık tedavi 6 aya uzatılmalı • Genetik faktör ve hazırlayıcı neden varlığı 4-6 ay • Kesin ???? • Hastaya bağlı • Oluşumunu engelllemek daha önemli

  32. DIC DEATH is COMING • Kazanılmış bir sendrom • Olay pıhtılaşma ile başlar • morbiditeve mortalitedamar içi thrombozun yaygınlığına bağlıdır • Bir çok nedeni var WWW. Coumadin.com

  33. DIC iki mekanizma • sitokin ağının aktivasyonu ve bunun sonucunda koagulasyon sisteminin uyarılması (sepsis ve majör travmalar • Prokoagulan maddelerin kan akımına karışması (örneğin kanser ve obstetrik vakalar)

  34. DIC DIC patogenezi

  35. Hemostaz • Damar Endoteli • Reoloji damar kan akım mekanizmaları • Trombositler • Koagulasyon kaskadı • Antikoagülan sistem • Fibrinolitik Sistem WWW. Coumadin.com

  36. PLT XI TF VII IX XIa VIIa/TF TFPI IXa VIII VIIIa X Xa PLT V Va Protrombin Trombin Fibrinojen Fibrin

  37. XII PLT pZ XI TF XIIa VII IX XIa VIIa/TF TFPI IXa VIII VIIIa AT Heparin X Xa PLT PS V Va APC Plazminojen Protrombin PLT tPA tPA-i Trombin Trombin PC TAFİ Plazmin FDP Fibrinojen Fibrin Trombomodulin

More Related