1 / 29

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 22 Şubat 2013 Uzm . Dr. Elif Özsu. Pediatri Sabah Toplantısı. Dr. Yıldırım…. 2 yaş,1aylık erkek hasta. Şikayeti : kusma

jaafar
Download Presentation

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 22 Şubat 2013 Uzm. Dr. Elif Özsu

  2. Pediatri Sabah Toplantısı Dr. Yıldırım….

  3. 2 yaş,1aylık erkek hasta • Şikayeti: kusma • Hikaye:2 gün önce sabah saatlerinde kahvaltısını yaptıktan sonra başlayan ve yediklerini içerir tarzda kusmaları olan hasta iki gün boyunca şikayetleri devam etmesi üzerine Gebze Devlet Hastanesine götürülmüş. • Hastanın bakılan kan şekeri venöz 593 ölçülmüş.Hasta çocuk endokrinoloji ile konsülte edilip acil servisimize yönlendirilmiş. • (Hastanın daha öncesinde benzer şikayetleri olmamış.15-20 gün önce soğuk algınlığı şikayeti olmuş.Ateşi olmamış.Hastaya semptomatik tedavi verilip ,evine gönderilmiş.)

  4. Özgeçmiş: • Prenatal:Annenin 3.gebeliği.Gebeliği boyunca düzenli doktor ve usg takibi var.usg de herhangi bir patoloji saptanmamış.gebeliği boyunca sigara alkol ila. kullanımı öyküsü yok.Akıntı kanama olmamış.Gebelikte İYE döküntülü ateşli hastalık öyküsü yokmuş. • ANNEDE GESTASYONEL DM:? • Natal:hasta miadında, c/s ile doğmuş.hastanın doğum ağırlığı bilinmiyor. • Postnatal:Sarılık olmamış. küvöz bakımı yok • Beslenme:1.5 yıl anne sütü almış.7 aylıkken ek gıdaya geçilmiş.6 ay D vit ve demir kullanmış. • Aşılar: Sağlık ocağı aşıları tam • Geçirdiği hastalıklar:5-6 ay önce bronşit geçirmiş.(nebül ihtiyacı olmamış).

  5. Soygeçmiş: • Anne: 27 yaşında, okur yazar ev hanımı ,ss • Baba: 32 yaşında lise mezunu özel güvenlik ,ss • anne baba amca çocukları • 1.çocuk :4,5 yaşında k/SS • 2. çocuk:hastamız • (babaannede kolesterol yüksekliği ve Tip2 DM)

  6. Fizik muayene: • Ateş: 36,2 Nabız:118/dk • Solunum sayısı: 28 /dk TA:90/50 • boy:91 cm (50-75 p) kilo: 11kg (3-10 p) • AFN : +/+

  7. Fizik muayene: Genel durum: orta Cilt: Turgor, tonus doğal. Ödem, ikter, siyanoz, peteşi, purpura, pigmentasyon bozukluğu yok. Baş boyun: Saç ve saçlı deri doğal.. Boyunda ele gelen kitle ve LAP yok. Gözler: Işık refleksi bilateral mevcut. Pupiller izokorik. Konjonktivalar ve skleralar doğal. Kulak-burun- boğaz: Bilateral kulak zarları doğal. Burun tıkanıklığı, akıntısı yok. Orofarenks ve tonsiller doğal. Kardiyovasküler: S1, S2 doğal. S3 yok. Solunum sistemi: Toraks deformitesi yok. Retraksiyon yok. Dinlemekle ral, ronküs, ekspiryum uzunluğu yok. Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte. Barsak sesleri doğal. Palpasyonla defans, rebound yok. Hepatomegali ve splenomegali yok. Traube alanı açık. Genitoüriner sistem: Haricen erkek. Anomali yok. Nöromüsküler sistem: Bilinç açık. Koopere,, çevreye ilgisi azalmış.meningeal irritasyon bulgusu yok.babinski -/-. Ekstremiteler: Kas kitlesi ve tonusu doğal. Deformite yok.

  8. LAB.-1

  9. LAB.-2

  10. LAB.-3

  11. LAB.-4 pH:7.33 PCO2:39.6 Chco3:20.7

  12. ÖN TANILARINIZ??

  13. KLİNİK İZLEM: Hastanın acil servisimizde bakılan KŞ: 87 Kan ketonu: 3.6 olarak geldi. 30 dk sonra KŞ:50mg/dl(Dış merkezde im enjeksiyon: insülin? antipiretik?) Hastaya %10 dextroz İçeren mayi takıldı. KŞ>100mg/dl olunca bazal insülin dozunda Hastaya 0.01 ü kg/saat ten insülin infüzyonu başlandı. Hastada sabah subkutan insüline geçildi.(2ü R YAPILDI)

  14. LAB.-5 İNSÜLİN : 2.22 Uu/ml C-PEPTİD : 0.604 ng/ml VENÖZ KŞ :60mg/dl iken

  15. Stres hiperglisemisi Tanım: Daha önce DM olmadığı bilinen vakalarda akut, geçici altta yatan enfeksiyon veya diğer stresslere bağlı saptanan KŞ yüksekliği 2 diagnostik kriteri mevcut. ADA1) Hastane ilişkili Hiperglisemi: öncesinde DM öyküsü olmaksızın AKŞ>6.9mmol/l Random >11mmol/l veya 2)preexisting-DM (HbA1C Diğer tipe göre daha yüksek) Erişkinlerde yapılan bir çalışmada stress hiperglisemisi olan vakaların %60 ‘ı 1 yıl içinde DM oluyor Diğerinde ise Hba1c >6 ise DM olma riski artıyor.

  16. Genel Bilgi-1 Akut fizyolojik stres sırasında çocukların yaklaşık % 4 ünde kan şekeri seviyesinde geçici bir artışa neden olur. Küçük çocuklarda oral alımın aniden azalması sonucu fizyolojik stres dönemlerinde diyabetik keoasidozla karışarak hiperglisemi, ketozis gibi klinik durumrlara yol açarak ozmatik diüreze neden olabilir. Aşırı stres yaratan durumların diabet başlanmadan önceki yılda sık olduğu dikkati çekmektedir. .

  17. Genel Bilgi-2 Muhtemelen ağır psikolojik stres katekolamin ve kortizol salgılanmasını arttırırak insülin ihtiyacını arttırmakta ve hastalığın aşikar hale gelmesini sağlayabilmekte. Kan gazında PH, serum bikarbonat ve anyon açığının olması stress hiperglisemisi ile tip 1 DM ayrımını zorlaştırmaktadır.

  18. Genel Bilgi-3 Kritik hastalarda %49-72 KŞ>150 mg/dl üzerinde Üst sınırları 172+ 78mg/dl diğer bir çalışmada 283+115mg/dl YB hastalarında mortalite ile ilişkilendirilmiş. 1094 hastanın alındığı en geniş serili çalışmada mortalite oranı 4.8(Wintergerst )

  19. Patofizyolojisi Kontro-regulatör hormonlar GH Katekolamin GH Kortizol Sitokinler Nörohormonal etkileşim……Hepatik glukoz üretiminde artma ve insülin direncine sebep oluyor.

  20. Patofizyoloji 2 AsılKŞ yükselten GLİKONEOGENESİS……Kc de glukoz üretimi artıyor. GLIKAGON EPİNEFRİN KORTİZOL TNAF-alfa (glukagonu artırarark Glukoneogenesi artırıyor. IR Mekanizması Hepatik glukoz üretimi baskılanamıyor Insülin aracılı glukoz alımı baskılanıyor GLUT-4 down regülasyonu oluyor. TNF alfa ve IL-1 postreseptör insülin sinyal iletimini engelliyor.

  21. STRESS HİPERGLİSEMİSİ NEDENLERİ -İSHAL UZUN SÜRELİ YBÜ YATIŞ -ENFEKSİYON HASTALIKLARI -ABY -POLİNÖROPATİLER -KALP DAMAR CERRAHİSİ MEKANIK VENTİLASYON - VAZOAKTİF INFÜZYON RENAL RAPLACMAN TEDAVİ(Solusyonlar) TEROPATIC HİPOTERMİ UZAMIS IMMOBİLİTY ILAÇLAR

  22. Stres hiperglisemili çocuların yaklaşık %9-33 ilerleyen dönemlerinde DM gelişebilmektedir.

  23. Diyareye bağlı SH Diyaresi olan 2-10 y grup arası çocukalrın %9.4’ünde Stress hiperglisemisi mevcut. Mekanizması:Hipovolemiye sekonder stress yanıt

  24. SH ve MODY Kimi zaman çocuklarda Ailesel DM habercisi olabilir. Özellikle Hba1c değerleri>6 olan vakalar dikkatle irdelenmeli Aile öyküsü ve annede GDM sorgulanmalı Herkowitz yaptığı çalışmada SH olan çç’ın ağır hastalıkları olmadan SH olması durumında 1 yıl içinde DM geliştirdiklerini göstermiş.

  25. Örneğin:2.5 yasında erkek 40C ateş ve kusma ile acile başvuruyor DKA olmaksızın KŞ yüksek saptanıyor. Annede GDM öyküsü var. 5 günlük erkek hasta 39 C ates ve İYE saptanıyor. Hospitalizasyon sırasında 2 gün KŞ ılımlı yüksek Glukozürisi var. Annede GDM öyküsü var C697t----Cp.233R c.616A….Cp.T206P. Anneler ve Çc mutasyonları saptandı

  26. TEDAVİ Ağır ve YB hastalarında KŞ regülasyonu için insülin öneriliyor. Hastalardaki ödem veya perfüzyon bozukluğu nedeni ile iv herzaman sc daha çok öneriliyor. Ayaktan izlenen veya genel durumu iyi olan vakalara bazal bolus verilebilir. Kimi zaman yüksek KŞ hakim olabilmek 3 gün kadar zaman alabiliyor.

More Related