1 / 62

Johanna Albert Anestesi o Intensivvårdsklinken Danderyds sjukhus AB Fjällgården i Åre 2005-03-14-16

Koagulatinsrubbningar på IVA, DIC och andra svårtolkade tillstånd. Johanna Albert Anestesi o Intensivvårdsklinken Danderyds sjukhus AB Fjällgården i Åre 2005-03-14-16. Patofysiologi. Hemostatisk balans koagulation (trombin) fibrinolys (plasmin)

jaden
Download Presentation

Johanna Albert Anestesi o Intensivvårdsklinken Danderyds sjukhus AB Fjällgården i Åre 2005-03-14-16

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Koagulatinsrubbningar på IVA, DIC och andra svårtolkade tillstånd. Johanna Albert Anestesi o Intensivvårdsklinken Danderyds sjukhus AB Fjällgården i Åre 2005-03-14-16

  2. Patofysiologi Hemostatisk balans koagulation (trombin) fibrinolys (plasmin) fibrinogen fibrin splitprodukter hämmarehämmare AT -2-antiplasmin Protein-C -2-macroglobulin Protein-S t-PAI

  3. Hämmare i koagulationssystemet Tissue factor TFPI VIIa VII XI XIa AT IXa IX HC-II VIII VIIIa Endothelial cell PCa PS X Xa V Va XIII PC IIa II TM XIIIa Fibrin Fibrinogen

  4. Tillstånd associerade med DIC • Infektioner (Gram negativ sepsis) • Trauma (spec skall trauma) • Stor kirurgi (aorta aneurysm) • Bränn skador • Obstetriska komplicationer (abruptio placenta, preeclamsia, eclamsia, fostervattenemboli) • Maligna tumörer

  5. Scooringsystem för DIC Subcomittee on DIC of the Scientific and Standardization Comittee of the International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) • Någon klinisk orsak till DIC? • JA:fortsätt • Nej: stopp • Laboratorie tester • trombocyter, INR, fibrinogen, soluble fibrin/D-dimer Fletcher B. Taylor, et al. Thromb Haemost 2001; 86: 1327-30

  6. DIC diagnos1  5=latent eller ej DIC  5=fulminant DIC 1. Fletcher B. Taylor, et al. Thromb Haemost 2001; 86: 1327-30 2. Översättning från förlängning av PT till INR, ÖL. Nils Egberg,Koagulationslab, KS

  7. Utvärdering & frekvens DIC • Klinisk misstanke • 217 patienter, 660 mätningar • Prevalensen 34% • Korrelation DIC och 28 d mortalitet • Sensitivitet 93% • Specificitet 98% Kamran et al. Crit Care Med 2004 Vol. 32 No 12

  8. Laboratorietester • Trombocyttal  • APT-tid  • INR  • Fibrinogen  • Antitrombin  • Aktiverat protein C  • Lösligt Fibrin  • D-dimer 

  9. Tolkningsproblem • Parmetrar som ökar vid DIC: • (D-dimer, SF, INR, APT-t) • Utspädning maskerar en ökning • Akutfas reaktanter (FVIII och fibrinogen) maskerar en konsumtion

  10. Tolkningsproblem • Parametrar som minskar vid DIC: • (TPK, fibrinogen, AT, aPC) • Äkta konsumtion eller en effekt av utspädning • Minskad syntes t.ex. leversvikt • (ger falsk intryck av konsumtion)

  11. INR ökning • Spädning • Ökad konsumtion • Kraftigt bristtillstånd (FVIII, FIX, FX, FXI, FV, protrombin=FII, fibrinogen) <15-30% av 100% • Leversvikt (ger falsk intryck av konsumtion) • Leverskada (alkohol, hepatit, svampförgiftning, chirros) • Nyfödda och små barn har fysiologiskt förhöjda INR värden • Svårt sjuka och prematura barn kan ha mycket kraftigt förhöjda värden

  12. INR ökning • Ärftlig brist (FVII) känsligt vid INR mätning • Ärftlig brist (FX, FII) grav brist < 10-15% • Antivitamin K behandling • K-vit brist efter 7-10 dagar (parenteral-, enteral-nutrition, bredspektrum antibiotika, gallstas, diarré)

  13. Åtgärder för normalisering av INR • K-vitamin beroende koagulationsfaktorer och hämmare (FII, VII, IX, X, protein C och S) • K-vitaminbehandling 0,5 mg iv, 1-2 mg, sc eller po (antibiotika?) • Effekt efter 12-16-24 timmar, mycket fortare hos nyfödda • Lagrad plasma 10 ml/kg (INR 3,0 till 2,1) • Lagrad plasma 20 ml/kg (INR 3,0 till 1,6) • Koagulationsfaktor konc till livshotande blödning (Beriplex, Prothromplex) • 70 kgx20 ml=1400ml (~ 4 enheter)!

  14. 46 AK mott i Sverige 42 451 patienter, 3 533 döda (all) 1,25 milj mätningar Alla 2,2 klaff 2,3 Odén o. Fahlén BMJ;325:2002

  15. APT-tid; förlängning • Ökning med 2-3 sek är patologiskt • Bristtillstånd FXII, alla grader (ej blödningsrisk, trombosrisk!) • Kraftigt bristtillstånd (FVIII, FIX, FXI, FX, FV, protrombin, fibrinogen) <15-30% • Spädning ökar APT-tid • Hematokrit <20 • AK mot FVIII (malignitet, SLE, fosfolipid-AK; cardiolipin-AK, lupusantikoagulans) • Leversvikt minskar synteskapaciteten (ger falsk intryck av konsumtion)

  16. Antifosfolipid syndrom: AK mot fosoflipider som ger flera kliniska symptom • Venös trombos • Arteriell trombos • Spontanaborter • Trombocytepeni • Ökning av APTT! •  aktiveringen av PC •  AT-heparin bindningen •  TF på monocyter o endotel •  adhesion (endotel, TPK)

  17. Trombocytopeni: <150 x 109/L • Konsumtion • Toxiska effekter (alkohol, aromatiska substanser) • Polycytemia vera • Myelofibros • Benmärgsrubbningar • Benmärgssvikt • Cytostatika behandling • HIT (heparin inducerad trombocytepeni)

  18. HIT Heparin Inducerad Trombocytepeni • Immunmedierad farmakologiskt orsakad trombocytepeni • Orsakas av så väl UFH som LMH • Arteriella och venösa tromboser • (50% av HIT patienterna, inga i kontroll patienterna) • Blödningar 85% (HIT), jmf 35 %(kontroll)

  19. HIT Heparin Inducerad Trombocytepeni • Diagnos: • positiv trombocyt aggragations test • AK mot heparin/PF4, ELISA • Incidens 3% på ortopedpatienter • Incidensen hos IVA patienter ?? • Behandling byt till danaparoid natrium, Orgaran®

  20. Trombocytcyttransfusion • En enhet höjer tpk ca 15-20 x 109/L • Vaggas 20º, max 7 dagar • 4-8 givare • Kosnad ca 6000:-

  21. Blödningstid: Mäter primära hemostasen; trombocytfunktion/antal och endotelfunktionen • Normal BT < 420 sekunder • ASA ökar med 0-100%, kan fortfarande vara inom normalgränserna men förlängd för individen. • Predikterar mycket dåligt för blödningsproblem peroperativt, anamnes viktigare! • Bra som effektvariabel vid behandling

  22. Ökad blödningstid • Trombocytepeni <50x109/L • Trombocytfunktionsrubbningar • Von Willebrants sjukdom • Hematokrit < 25 • Hypotermi: • -trombocytfunktionen • -koagulationsfaktorerna (enzymer) • Kärldilaterande farmaka

  23. Behandling • Behandla primärorsaken • Plasma • Trombocyter vid blödning eller invasiva ingrepp • Antitrombin • Aktiverat protein C • TFPI • (Tissue Factor Pathway Inhibitor) • Annat??? • Novoseven Minska TF medierad aktivering av koagulationen (trombinbildningen) genom att återställa hämmarsystemet

  24. E N D O T E L

  25. AT effekter • Hämmar FIXa, FXa, XIa, XIIa och trombin •  syntes och  konsumtion vid sepsis • T1/2 60-70 h minskar till 12-18 h • Binder till endotelet och frisätter prostacyklin • Hämmar leukocytaktivering Brian L. Warren et al. Jama. 2001; Vol 286 No.15: 1869-78

  26. Protein C aktivitet • Hämmar FVa och FVIII • Sänkt koncentration av PC hos septiska patienter (K-vit beroende, leversvikt) • Binder till makrofager och monocyter (TNF) • Sepsis binder PC till hämmare, minskar aktiveringen av PC • Sepsis minskar tillgängligheten för TM • Bernard GR, Vincent J-L et al. N Engl J Med 2001; 344: 699-709

  27. TFPI effekter Tissue Factor Pathway Inhibitor • Hämmar TF/FVII •  trombinbildning JAMA, July 9, 2003, vol 290,No 2.

  28. Sepsis studier med olika hämmare; 28 dagars mortalitet KyberSept1without HeparinN = 698 Placebo 43,6% diff. 5,8% AT 37,8% p = 0,08 PROWESS2N = 1680 Placebo 30,8% diff. 6,1% rhAPC 24,7% p < 0,01 TFPI 34,2% Placebo 33,9% p=0.88

  29. PATIENTFALL Johanna Albert IVA DSAB

  30. Fall 1: Novoseven® Recombinant koagulationsfaktor VIIa • Hypertoni, hyperlipidemi • Obehandlad lätt hypothyreos • Angina pectoris sedan 8 månader, • Tenormin, Zocord, Sorbangil, Trombyl • Arbetsprov

  31. Status före koronarangiografi • Inga tecken till höger- eller vänstersvikt • RR, 60 slag per min • BT 160/90 mm Hg • Koronarangiografi • Tekniska svårigheter • Ord: ASA, Plavix, Fragmin

  32. Akutmottagningen • Obehag hemma i ljumsken efter angiografin • Söker kl 17 akut (4 d efter angiografi us), smärtor i nedre delen av buken, kan ej sträcka benet, • Blek, kallsvettig, illamående, feber 38,5, inga CBS • BT 120/80, puls 70, ömmar kraftigt i buken och höger ljumske • CT buk

  33. Status Akutmottagningen • Hb 136-100, APTT 51, INR 1.0, TPK 304 • Ringeracetat, 2 E-konc • Plavix, Trombyl och Fragmin utsättes • Hb x3 och BT & puls x 6 • Octostim • Till IVA kl 23

  34. IVA dag 2 • Stabil under natten och fm • Hb 114, K 5.1, Na 133, Krea 112 • Svårstucken vid provtagning • Man har inte lyckats sätta artärkat i radialis under natten pga svårpalpabla pulsar. • Ny CT kl 11 Kontrast

  35. CT buk dag 2

  36. IVA dag 2 • Vårdavdelning? • Dock ny provtagning med Hb och elektrolyter • Kapillärt Hb 66 • 3 E-konc, TRC koncentrat • Aträrnål, grimma, airlife, CPAP 23.00 • K 4.5, Hb >100

  37. IVA dag 2 + natten • Intuberas kl 02 (agiterad, PaO2) • EKG oförändr, hjärtenzymer ua • E-konc 3 st, TRC 2 • NovoSeven 300 E kl 03.30 (80g/kg)

  38. IVA dag 3 • På morgonen akut operation • Cirk stabil under op • 2 E-konc post op • Post opertivt IVA, respirator • Diprivan, Fentanyl • Stabil under natten

  39. IVA dag 4 • Extuberas kl 13 • CPAP 50%, Sat 94% • Fragmin, låg dos

  40. Fall 1: IVA dag 5 • Under natten stigande syrgasbehov • Hb stabil, god diures • Tidigt på morgonen intuberas • EKG pat R progression, troponin 95, CKMB 20 • Hjärt-eko stillastående vänsterkammare • NA, Dobutrex, Digitalisering, Simdax • Pat går ad mortem kl 18 • Obduktion

  41. Fall 2: Xigris • 54 årig man, gikt, NSAID • Myalgi, ont i höften 1 v. • Avfärgad avföring • Lätt blödande tandkött • Temp 36,2 • 95/50 • Sat 89%/FiO2 55%

  42. Fall 2: Xigris • CT buk: ingen fri gas eller vätska, sammanfallna tarmar, lever+njurar ua. Ordentlig svullnad till vä i mjukdelarna längs bäckenväggen + glutealmuskeln. Infektion? • Rtg pulm: Dålig inandning, Förtätning dorsalt; infiltrat/atelektas/vätska?

  43. Laboratoriesvar Dag 0 1 2 3 ASAT 3,4 4,6 2,4 1,9 ALAT 1,3 1,2 0,7 0,6 Bili 230 177 257 APTT 32 32 65 66 INR 1,2 1,3 1,4 3,3 Fib 7,6 4,7 5,9 6,5 Leversvikt: metabol kapacitet? syntes kapacitet?

  44. Laboratoriesvar Tid 0 8h 14h 21h 36h TPK 60 26 15 25 43 APTT 32 32 32 40 61 INR 1,2 1,4 1,3 3,3 Fib 7,6 4,7 4,3 D-d >10 1,9 1,7 1,6 AT 0,4 0,5 0,37 2 enheter TPK konc, 14 plasma, 2 E-konc

  45. Laboratoriesvar Tid 0 4h 12 h sp 95% CPAP 70/% resp 70% pH 7,09 7,35 7,31 PCO2 4,7 4,8 5,7 PO2 6,7 12 12 BE -19 -5,5 -4,3 St bik 11 20 21 Sat 89% 96 96 Laktat 15 5,5 4,6 Respiratorisk svikt; metabol acidos, respirator behandling efter 12 h på IVA, ökat syrgasbehov.

  46. Laboratoriesvar Tid 0 6h 12h Hb 175 127 117 EVF 54 38 35 LPK 54 12,7 CRP 405 276 Krea 415 358 372 Urea 27 27 28 Njursvikt: kontinuerlig hemodialys utan antikoagulantia

  47. Behandling • Vätska: akuten • Antibiotika Tienam: akuten • Cortison behandling: 1 h IVA • Tribonat: 1 h IVA • Repiratorbehandling: 11 h IVA • 96 h Xigris behandling: 19 h IVA

  48. Behandling • Prisma behandling start: 30 h IVA • 12 dagars Prisma behandling • Inotropa droger: NA, Dobutrex • Cordarone vid VF • MOF • njursvikt, leversvikt, cirkulationssvikt

  49. Fall 2: Xigris • Blododl: Staphylococcus Aureus • Många ab byten efter odl svar under vårdtiden • Svampsepsis (Diflucan) • Oral herpes infektion (Acyklovir) • Pat går at mordtem efter 1 mån. • Cirkulationsstillestånd.

More Related