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Pancreatitis

Pancreatitis . Pamela Orozco Olguín. ANATOMIA. Retroperitoneal 4 partes: Cabeza, proceso uncinado , cuerpo y cola Conducto Principal ( Wirsung ) Conducto Accesorio ( Santorini ) Ámpula de Vater , esfínter de Oddi ( 2ª porción del duodeno ) SECRECION PANCREATICA 600-800ml

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Presentation Transcript

  1. Pancreatitis Pamela Orozco Olguín

  2. ANATOMIA • Retroperitoneal • 4 partes: Cabeza, proceso uncinado, cuerpo y cola • Conducto Principal (Wirsung) • Conducto Accesorio (Santorini) • Ámpula de Vater, esfínter de Oddi • (2ª porción del duodeno) • SECRECION PANCREATICA • 600-800ml • Na 135-145mEq/l • K 5-10mEq/l • Cl 70-90 mEq/l • HCO3 95-115 mEq/l Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

  3. IRRIGACIóN • Tronco Celiaco  A. Esplénica A. Pancreática magna y A. dorsales • A. Hepática A. Gastroduodenal A. Pancreaticoduodenal superior • A. Mesentérica superior pancreaticoduodenalinferior Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

  4. fisiología • SECRECION ENDOCRINA • Islotes de Langerhans • Células • Alpha glucagon • Beta insulina, amilina, pancreatostatina • Delta somatostatina • PP  polipeptidopancreatico SECRECION EXOCRINA • CélulasAcinares (Secreciónpancreatica) • Amiloliticas • Amilasa – Carbohidratos • Proteoliticas • Endopeptidasas • Tripsinogeno • Quemotripsinogeno • proelastasa • Exopeptidasas • Procarboxipeptidasa A y B • Lipoliticas • Lipasapancreatica • Fosfolipasa A2 • ColesterolEsterasa Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

  5. Definición • Inflamación súbita desarrollada sobre la glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse de una curación sin secuelas • Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

  6. Clasificación Atlanta de la pancreatitis aguda Según el tipo de lesión y daño estructural: • Pancreatitis intersticial edematosa • Edema intersticial • Pancreatitis necrotizante(PN) • Necrosis parenquimatosa focal o difusa Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

  7. Clasificación Atlanta de la pancreatitis aguda Según la severidad del cuadro • Pancreatitis leve (80-90%). • Disfunción orgánica mínima • Sin complicaciones • Pancreatitis severa (10-20%). • Disfunción y/ó falla multiorgánica • Complicaciones locales: necrosis, abscesos ó pseudoquistes Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

  8. EPIDEMIOLOGíA • Incidencia en ascenso a nivel mundial • 5-20: 100,000 habitantes • Edad 40-60 años • Mujeres • Raza negra • Pacientes con VIH • 17°de las causas de muerte • 20% pacientes  SIRS  FOM Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

  9. etiología Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

  10. CAUSAS POCO COMUNES Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

  11. Medicamentos REACCIÓNDE HIPERSENSIBILIDAD • Sulfazalacina • Metronidazol • Tetraciclina METABOLITOS TÓXICOS • Pentamidina • Ácidovalpróico • Didanosina INDUCCIÓN DE HIPERTRIGLICERIDEMIA • Tiazidas • Tamoxifeno SOBREDOSIS • Eritromicina • Acetaminofen Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

  12. fACTORES genéticos Se han identificado 4 genes: • Mutación Tripsinógeno catiónico: PRSS1m • Inhibidor de tripsina secretoria pancreática: SPINK1 • Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística: CFTR • Proteína quimiotáctica de monocito: MCP-1 Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

  13. fISIOPATOLOGíA Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  14. TEORIAS • Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar  “Obstrucción secretoria” • Incompetencia temporal del esfínter de Oddi por el impacto de un calculo biliar  reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

  15. AUTODIGESTION Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

  16. FASES: Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035

  17. Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  18. Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  19. DIAGNOSTICO

  20. Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411

  21. Meyers M. 1995 Radiologia Dinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411

  22. Criterios de ranson no biliar Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  23. Criterios de ranson biliar

  24. pronostico • Criterios  Mortalidad • < 2 puntos  0 % • 3 – 5 puntos 10 – 20 % • 6 – 7 puntos 30 – 50% • > 7 puntos > 50% Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

  25. GLASGOW-IMRIE • A las 48 horas • Leucocitos > 15000/mm3 • Edad > 55 años • Urea > 45mg/dl • Glicemia > 180 mg • BUN > 45 mg/dl • PaO2 < 60 mmHg • Ca serico < 8 mg/dl • LDH > 600 U/L • Albúmina < 3.2 g/dl • AST o ALT > 200 U/L • +3 criterios  Pancreatitis Aguda Grave Mitchell S. Cappell, MD, Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy, Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

  26. Apache ii (Acute Physiology and Chronic Health Examination)

  27. COMPLICACIONES Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literature review, Med Sci Monit, 2009, 15;7: 147-156

  28. TRATAMIENTO 1. Estabilizar hemodinámicamente • 5-6 litros de sol cristaloides en 24 hrs 2. Adecuado soporte nutricional • Enteral o Parenteral 3. Control del dolor • AINES o Morfina Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  29. 4. Profilaxis Antibiótica • Carbapenemicos, Fluoroquinolonas y Cefalosporinas • Gram (+) Pancreatitis Alcoholica Necrotizante • Gram (-) Pancreatitis Biliar 5. Monitorizar las probables complicaciones • Derrame pleural 6. Probióticos Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56

  30. CIRUGIA • INDICACIONES • Necrosis Pancreática infectada • Absceso pancreático • Síndrome compartimentalintrabdominal • Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con el tratamiento médico Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet 2008; 371: 143–52

  31. BIBLIOGRAFIA • Jha R., Ma Q., Sha H., et. al., Acute pancreatitis: A literaturereview, MedSciMonit, 2009, 15;7: 147-156 • Meyers M. 1995 RadiologiaDinamica del Abdomen Ed. Springer, 4° edicion, pag 411 • Peter W., Ross C., Acute pancreatitis, SURGERY 25:2 2007 Elsevier, pag 49-56 • Jean F., Michael L., Catherine M., Acute pancreatitis Lancet2008; 371: 143–52 • Mitchell S. Cappell, MD, AcutePancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy, MedClin N Am 92 (2008) 889–923 • Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, Mc GrawHill, 2008; Ed 17° pag 2012- 2035 • Brunicardi F. Charles, 2009 Schwartz, Principles of Surgery, 8th Ed, Chapter 17

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