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Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular

Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular. Isolina Villanueva Pomacóndor Neuróloga Hospital Belén de Trujillo. PREVENCION PRIMARIA. PREVENCION SECUNDARIA. ORGANIZACION DE UNIDADES DE ICTUS. CUIDADO AGUDO. REHABILITACION. CUIDADO AGUDO del ictus. 2. D ispatch.

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Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular

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Presentation Transcript


  1. Actualización en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular Isolina Villanueva PomacóndorNeurólogaHospital Belén de Trujillo

  2. PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA ORGANIZACION DE UNIDADES DE ICTUS CUIDADO AGUDO REHABILITACION

  3. CUIDADO AGUDO del ictus

  4. 2. Dispatch Priorizar el envío a unservicio de emergencia 3. Delivery 1. Detection Transportar pronto yllamar al hospital Reconocimiento del ictus Las D’s de la Atención del ictus 4. Door 6. Decision Diagnóstico y decisiónde la terapia apropiada 5. Data Triaje rápido en emergencia Evaluación enemergencia,estudios delaboratorioy tomografía 7. Drug Administrar la drogaapropiada y realizarotras intervenciones 8. Disposition UCI Unidad de Ictus

  5. Metas de tiempo prehospitalarias

  6. Metas del manejo de pacientes con sospecha de ictus

  7. Manejo de PA en un ictus isquémico potencialmente trombolisable

  8. Manejo de PA en un ictus isquémico no trombolisable

  9. Manejo de PA en un ictus hemorrágico

  10. Prevención secundaria del ictus

  11. Control de factores de riesgo para todos los pacientes con AIT o ictus isquémico

  12. Hipertensión arterial • Iniciar tratamiento antihipertensivo en pacientes no tratados con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg (C:I, NE:B) • Reiniciar tratamiento antihipertensivo tras los primeros días del evento (C:I, NE:A) • Metas de tratamiento individualizadas • Razonable PA < 140/90 mmHg (C:IIa, NE:B) • Infartos lacunares recientes PAS < 130 mmHg (C:IIb, NE:B)

  13. Dislipidemia • Tratamiento con estatinas con reducción intensiva de los lípidos si: • El origen es aterotrombótico y • LDLc ≥ 100 mg/dl, • Con o sin evidencia de otra enfermedad cardiovascular aterosclerótica (C:I, NE:B) • Si LDCc < 100 mg/dl (C:I, NE:C)

  14. Varios • Investigar trastornos de la glucosa con diferentes métodos, de preferencia HbA1c (C:IIa, NE:C) • Descartar obesidad con IMC (C:I, NE:C) • Iniciar un programa orientado de incremento de la actividad física (C:IIa, NE:C) • Tratar el apnea del sueño (C:IIa, NE:C)

  15. Nutrición • Evaluación nutricional • No se recomiendan suplementos vitamínicos de manera rutinaria (C:III, NE:A) • Dieta hiposódica • Inicio Na+ < 2,4 g/d • Posteriormente Na+ < 1,5 g/d disminuye PA (C:IIa, NE:C) • Dieta mediterránea (C:IIa, NE:C)

  16. Intervencionismo en pacientes con aterosclerosis de grandes vasos

  17. Enfermedad carotídea sintomática • CAS y CEA si hay obstrucción carotídea • > 70% con métodos no invasivos o • > 50% con angiografía o método no invasivo corroborado, y • riesgo periprocedimental de ictus o muerte < 6% (C:IIa, NE:B) • CAS y CEA similares en jóvenes, pero CEA mejor en > 70 años (C:IIa, NE:B) • No se recomienda el seguimiento rutinario de las carótidas externas con dúplex carotídeo(C:III, NE:B) • Con oclusión distal (Qx. Inaccesible) o tras tratamiento médico: bypass EC/IC en investigación (C:IIb, NE:C)

  18. Aterosclerosis intracraneal de arteria intracraneal mayor • Ictus o AIT < 30 días, con estenosis severa (70 – 99%) de añadir clopidogrel 75mg a AAS por 90 días (C:IIb, NE:B) • Estenosis de 50 – 99%: mantener PAS < 140mmHg y terapia intensiva con estatinas(C:I, NE:B) • Procedimientos endovasculares en investigación

  19. Tratamiento médico para pacientes con embolismo cardiogénico

  20. Fibrilación auricular • Si no hay causa aparente del ictus: monitoreo prolongado del ritmo cardiaco (≈ 30 días) en los primeros 6 meses (C:IIa, NE:C) • Si FA no valvular es paroxística o permanente anticoagular con: • Antagonistas de vitamina K (C:I, NE:A) • Apixaban(C:I, NE:A) o • Dabigatran(C:I, NE:B) • Rivaroxaban es razonable (C:IIa, NE:B)

  21. Fibrilación auricular • La combinación de anticoagulantes con antiagregantes plaquetarios sólo es razonable en pacientes con enfermedad coronaria aparente, SICA o colocación de stent(C:IIb, NE:C) • Si no se puede anticoagular: • AAS solo (C:I, NE:A) • AAS + clopidogrel(C:IIb, NE:B)

  22. Fibrilación auricular • Iniciar anticoagulación en los primeros 14 días (C:IIa, NE:B) • Si hay riesgo de transformación hemorrágica, iniciar después (C:IIa, NE:B)

  23. Infarto de miocardio y trombo • Antagonistas de vitamina K por 3 meses en pacientes con IMA anterior-ST sin trombo mural en VI pero con acinesia o discinesia apical anterior (C:IIb, NE:C) • Si IMA está complicado con trombo mural o hay anormalidades de la motilidad anterior o apical con FE de VI < 40%; y no toleran antagonistas de vitamina K por eventos adversos no hemorrágicos, se puede usar por 3 meses: • Heparinas de bajo peso molecular • Dabigatran, rivaroxaban o apixaban(C:IIb, NE:C)

  24. Miocardiopatía • Antagonistas de vitamina K ≥ 3 meses si hay trombo auricular o ventricular izquierdo (C:I, NE:C) • Anticoagulación en pacientes con dispositivos de asistencia de ventrículo izquierdo (C:IIa, NE:C) • Efectividad incierta de nuevos anticoagulantes orales en pacientes intolerantes a antagonistas de vitamina K con: • Cardiomiopatía dilatada con FE ≤ 35% • Miocardiopatía restrictiva • Con dispositivos de asistencia de ventrículo izquierdo (C:IIb, NE:C)

  25. Enfermedad valvular cardiaca Enfermedad valvular reumática Otras valvulopatías cardiacas Antiagregación plaquetaria en pacientes sin FA ni otra indicación de anticoagulación, si cursan con: Enfermedad valvular mitral o aórtica no reumática (C:I, NE:C) Calcificación anular mitral (C:I, NE:C) Prolapso de válvula mitral (C:I, NE:C) • Anticoagulación con antagonistas de vitamina K (INR 2 -3): • Más FA (C:I, NE:A) • Sin FA ni otro factor de riesgo (C:IIb, NE:C) • Añadir AAS si estando bien anticoagulado hace un ictus (C:IIb, NE:C)

  26. Válvula cardiaca protésica(ictus previo a inserción de válvula) • Antagonistas de vitamina K: • Válvula aórtica: INR 2,5 (2-3) (C:I, NE:B) • Válvula mitral: INR 3 (2,5-3,5) (C:I, NE:C) • Añadir AAS 75 – 100 mg/d : • Válvula mitral o aórtica y bajo riesgo de sangrado (C:I, NE:B) • Anticoagulación por 3 a 6 meses, seguida de AAS 75 – 100 mg/d: • Válvula mitral o aórtica bioprotésica sin otra indicación de anticoagulación (C:I, NE:C)

  27. Terapia antitrombótica para pacientes con AIT o ictus no cardioembólico

  28. Antiagregación plaquetaria • Monoterapia con AAS (50 – 325 mg/d) (C:I, NE:A) o combinación AAS 25mg + dipiridamol de liberación prolongada 200mg bid (C:I, NE:B) • Combinación de AAS + clopidogrel puede ser considerada dentro de las primeras 24 horas de ictus menor hasta 90 días (C:IIb, NE:B) • Antiagregación + anticoagulación: • Incierto si cursa con enfermedad coronaria (C:IIb, NE:C) • Circunstancias especiales: • Angina inestable • Stent coronario

  29. Tratamiento de pacientes con otras condiciones especiales

  30. Ateroma del arco aórtico • Antiagregación plaquetaria (C:I, NE:A) • Terapia con estatinas(C:I, NE:B) • Efectividad de warfarina comparado con antiagregación plaquetaria es desconocida (C:IIb, NE:C) • No endarterectomía de arco aórtico (C:III, NE:C)

  31. Disecciones arteriales • Antiagregación plaquetaria o anticoagulación por 3 a 6 meses mínimo (C:IIa, NE:B) • Si hay recurrencia a pesar de la terapia: • Tratamiento endovascular (stent) (C:IIb, NE:C) • Su no es candidato para tratamiento endovascular: tratamiento quirúrgico (C:IIb, NE:C)

  32. Foramen oval persistente • Antiagregación plaquetaria si no va a ser anticoagulado(C:I, NE:B) • Si tiene fuente venosa de émbolos: • Anticoagulación (C:I, NE:A) • Filtro de vena cava inferior si está contraindicada la anticoagulación (C:IIa, NE:C) • Ictus criptogénico sin evidencia de TVP no necesita cierre de FOP (C:III, NE:A) • Si hay TVP y riesgo de recurrencia : cierre de FOP (C:IIb, NE:C)

  33. Hiperhomocisteinemia • No se sugiere despistaje rutinario de hiperhomocisteinemia(C:III, NE:C) • Si el ictus es reciente en pacientes con hiperhomocisteinemia leve a moderada, el suplemento de folato, B6 y B12 reducen la homcisteinemia pero no se ha demostrado que prevengan el ictus (C:III, NE:B)

  34. Estados de hipercoagulabilidad • La utilidad del despistaje de estados trombofílicos es desconocida (C:IIb, NE:C) • Anticoagulación en pacientes con alteraciones en pruebas de coagulación dependiendo de la anormalidad y circunstancia clínica (C:IIb, NE:C) • Antiagregación plaquetaria si hay alteraciones en pruebas de coagulación pero no puede ser anticoagulado (C:I, NE:A)

  35. Anticuerpos antifosfolipídicos • No se recomienda el despistaje rutinario si no hay clínica de síndrome antifosfolipídico y hay otro FR identificado (C:III, NE:C) • Antiagregación plaquetaria si: • No completan criterios de síndrome antifosfolipídico(C:I, NE:B) • Tienen criterios de síndrome antifosfolipídico pero no se ha iniciado anticoagulación (C:I, NE:A)

  36. Anemia de células falciformes • Transfusiones sanguíneas crónicas para reducir la HbS a < 30% de la hemoglobina total (C:I, NE:B)

  37. Trombosis venosa cerebral • Anticoagulación aún en pacientes seleccionados con hemorragia intracraneal (C:I, NE:B) • Si no se reconoce trombofilia: anticoagular por ≥ 3 meses y seguir con antiagregaciónplaquetaria (C:IIa, NE:C)

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