FLUJOGRAMA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PAREJA ESTÉRIL

1. FLUJOGRAMA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PAREJA ESTÉRIL Historial clínico completo. Exámenes básicos. Papanicolaou. Espermograma. Histerosalpingografía. Progesterona sérica. Biopsia de endometrio. PRIMERA CONSULTA < del día 10 Ciclos normales Ciclos anormales SEGUNDA CONSULTA Análisis de resultados Tratamiento del factor masc. Inducción de ovulación Sims Huhner HSG anormal, valorar laparoscopia TERCERA CONSULTA. Tratamiento del factor cervical Valorar IAH Valorar cirugía tubaria 147

2. FACTOR MASCULINO: Generalidades. CRITERIOS DE KRUGER ACCIONES DEL ESPERMATOZOIDE 14 % FORMAS NORMALES EN PROGRAMAS DE FERTILIZACIÓN. 30 % EN HOMBRES POTENCIALMENTE FÉRTILES. POTENCIALIDAD PARA EL RECONOCIMIENTO DEL OVOCITO. SECRECIÓN DEL CONTENIDO ACROSÓMICO. FUSIÓN CON EL OVOCITO Y MOTILIDAD. 30 - 50 % DE LAS PAREJAS FSH DESENCADENA EL EVENTO DE LA ESPERMATOGÉNESIS. CÉLULAS DE SERTOLI LH ANDRÓGENOS **PARA EL MANTENIMIENTO DE LA ESPERMATOGÉNESIS NO ES ESENCIAL LA TESTOSTERONA. CÉLULAS DE LEYDIG DRA. ROSARIO TAPIA MEDICINA DE LA REPRODUCCIÓN DR. AQUILES AYALA. ORGANON, PÁG. 315 148

3. ESTERILIDAD MASCULINA Historia clínica Interrogatorio ------------- Cuántos meses de actividad sexual. No hay calidad de las relaciones. Trastornos de erección. Trastornos de eyaculación. Embarazos previos. Abortos espontáneos o repetidos. Antecedentes quirúrgicos: varicocelectomía biopsia testicular hernioplastías Infecciosas Exposición a tóxicos Quimioterapia, radioterapia Bronquiectasias (síndrome de cilios vibrátiles) 149

4. ESTERILIDAD MASCULINA Historia clínica Examen físico (realizarlo de pie y acostado) Testículos consistencia Próstata tacto rectal volumen x 4 x 2.5 sensibilidad Epidídimo consistencia conformación (doloroso, etc.) Escroto hidrocele varicocele Cordón espermático presente Pene fimosis balanitis hipospadias temperatura flujo Doppler 150

5. Espermograma, ¿cómo tomarlo? 2 espermogramas y espermocultivos. 3 a 5 días de abstinencia. Toma por masturbación. Frasco estéril. Temperatura de 37°C ALGUNAS CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES Alteración de: -la fructosa: mal funcionamiento vesicular -cinc, citratos, fosfatasa ácida: daño prostático. -carnitina, glucosidasa alfa, glicerofosfocolina (GFC): epidídimo 151

6. Análisis del semen Análisisdel semen Factores que determinan la fertilidad en el varón Anormal Repetir • Integridad del sistema neurovascular • Eje H-H-Testículo • Capacidad para fertilizar del espermatozoide Normal Anormal FSH, LH y T 152

7. Otras alteraciones • Pontonnier, Mansat, Mieusset • Bujan. • Encycl. Med Chir Gynecologie • 740 a 10 1998. P 12 ANTICUERPOS ANTIESPERMATOZOIDES Presencia de Shaking Aglutinación en examen directo Astenospermia Antecedentes traumáticos, quirúrgicos o infecciosos ¿Cuándo se indican? Menos del 50% de espermatozoides recubiertos de anticuerpos no es causa de esterilidad EXÁMENES DE GABINETE -Ecografía prostatovesicular y gonádica -Flebografía retrógrada de las venas espermáticas -Puede utilizarse Doppler. Si el calibre es >3 mm,la vena espermática es varicosa Agenesias Hipoplasias Lesiones inflamatorias Compromiso uni o bilateral de los conductores eyaculadores -Vesicodeferentografia Indicaciones 153

8. FACTOR MASCULINO; ETIOLOGÍA Criptorquidia Varicocele Genéticas Congénitas A) Pretesticular o hipotálamo-hipofisaria B) Testicular ----------------------------------- Infecciosas Traumáticas Adquiridas Infecciosas Anomalía en eyaculación Afección ductal---------------- c) Postesticular------------- Congénita Adquirida ESTERILIDAD EN GENERAL PARÁMETROS ESPECÍFICOS MORFOLOGÍA 60% MOVILIDAD 50% CANTIDAD 20 000 000 x ml. VOLUMEN 2-5 ml. 60% MUJER 40% HOMBRE OMS PONTONNIER F, MANASAT A, MIEUSSET R, BUJAN L. ENCYCL. MED CHIR GYNECOLOGIE, 740 A 10, 1998 P. 12. 154

9. Etiología obstructiva CAUSAS DUCTALES 1/3 DE LOS AZOOSPÉRMICOS SON OBSTRUCTIVOS EPIDIDÍMOS TURGENTES FSH NORMAL NIVELES DE CARNITINA Y GFC BAJOS • CAUSAS ADQUIRIDAS • EPIDIDIMITIS POR CHLAMYDIA. • VASECTOMIZADOS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TOMA DE ESPERMATOZOIDES DEL EPIDÍDIMO PARA ICSI CIRUGÍA DEFERENCIAL CIRUGÍA DE LOS CONDUCTOS EYACULADORES *PONTONIIER, MANSAT, MIEUSSET BUJAN. EMC, 740 A 10, 1998. 155

10. Etiología postesticular INFECCIOSAS 4 A 10 % DE LAS CAUSAS DE ESTERILIDAD. TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICOS POR 10 A 12 DÍAS POR MES DE 3 A 6 MESES ANOMALÍAS DE EYACULACIÓN HIPOSPADIAS INSEMINACIÓN EYACULACIÓN RETRÓGRADA: efedrina, 50 mg por día Inseminación con recolección de espermatozoides en orina previamente alcalinizada. HIPOSPERMIA < 1.6 ml INSEMINACIÓN CON PRUEBA POSCOITAL NEGATIVA INMUNOINFERTILIDAD. CORTICOIDES ¿? FERTILIZACIÓN ASISTIDA 5 *PONTONIER, MANSAT, MIEUSSET BUJAN. EMC, 740 A 10, 1998. 156

11. Varicocele IZQUIERDO: 95 A 96% VARONES ESTÉRILES: 30 A 38% POBLACIÓN GENERAL: 10 A 15% GRAN VOLUMEN BAJA CANTIDAD ESCASA MOVILIDAD ATROFIA TESTICULAR HOMOLATERAL ESTERILIDAD SECUNDARIA CRITERIOS QUIRÚRGICOS PRUEBA POSCOITAL NORMAL EVALUACIÓN INCOMPLETA DE LA PAREJA AZOOSPERMIA CON FSH ALTA CONTRAINDICACIONES ASISTENCIA MÉDICA A LA PROCREACIÓN IAH SE PUEDE REALIZAR CON UNA CUENTA DE 1 MILLÓN DE ESPERMATOZOIDES MEDIANTE LA PRUEBA DE PERCOLL, 6 A 8 CICLOS, 20% DE ÉXITO. PONTONNIER, MANSAT MIEUSSET, BUJAN. EMC, 740 A 10, 1998. FERTILIZACIÓN IN VITRO ICSI 157

12. Evaluación hormonal PRUEBA POSCOITAL (véase anexo Factor cervical) Sólo si hay menos de 5 millones de espermatozoides x ml. solicitar: FSH SUPERIOR AL DOBLE IMPLICA DAÑO GERMINAL GRAVE EN GENERAL CONLLEVA MAL PRONÓSTICO FSH NORMAL: 5–20 mUI; LH: 5-25 mUI; PROLACTINA TESTOSTERONA ESTUDIO CITOGENÉTICO El origen genético se reconoce por anomalías del brazo corto del cromosoma Y. La deleción sucede en el locus Yq11, donde se sitúa el factor AZF o factor de la azoospermia. HOMBRES AZOOSPÉRMICOS U OLIGOSPÉRMICOS: SOLICITAR CARIOTIPO *PONTONIIER, MANSAT, MIEUSSET BUJAN. EMC, 740 A 10, 1998. 158

13. Perfil hormonal normal (oligospermia) T normal LH normal FSH normal OLIGOSPERMIA VARICOCELE SIN VARICOCELE TRATAMIENTO QUIRÚGICO < 5 MILLONES >10 MILLONES TRATAMIENTO IAH IAH RONALD, SWERDLOFF ANNALS OF INTERNAL MEDICINE 1985-103; ( 6PTI): 906-919 ICSI 159

14. Perfil hormonal normal (azoospermia) T normal LH normal FSH normal FRUCTOSA SEMINAL FRUCTOSA POSITIVA. ORINA POSEYACULACIÓN ESPERMATOZOIDES PRESENTES EYACULACIÓN RETRÓGRADA TRATAMIENTO MÉDICO FRUCTOSA NEGATIVA BIOPSIA DE TESTÍCULO DEFERENTOGRAFÍA OBSTRUCCIÓN MICROCIRUGIA AUSENCIA DE ESPERMATOZOIDES FALLA DE TÚBULOS GERMINALES ICSI NO HAY TRATAMIENTO RONALD , SWERDLOFF ANNALS OF INTERNAL MEDICINE 1985;103 (6PT1):906-919 160

15. Hipogonadismo hipogonadotrópico T LH FSH PROLACTINA NORMAL S. TURCA Y PRL S. TURCA NORMAL PRL SILLA TURCA NORMAL HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO IDIOPÁTICO TUMOR HIPOFISARIO CIRUGÍA, T. MÉDICO INDUCIDA POR FÁRMACOS SÍNDROME DE KALLMAN Bromocriptina Lisurida Quinagólidos Cabergolina MENOTROPINAS SUSPENDERLOS GONADOTROPINA CORIÓNICA 161 TESTOSTERONA 100 a 400 mg cada 3 a 4 semanas RONALD , SWERDLOFF ANNALS OF INTERNAL MEDICINE 1985. 103; (6 PT 1): 906-919

16. Hipogonadismo hipergonadotrópico T LH FSH T normal LH normal FSH Hipogonadismo hipergonadótropico Falla aislada de túbulos germinales AZOOSPERMIA OLIGOSPERMIA GRAVE INSUFICIENCIA GONADAL TX SUSTITUTIVO. TESTOSTERONA PARENTERAL U ORAL ICSI Inseminación heteróloga o adopción RONALD, SWERDLOFF ANNALS OF INTERNAL MEDICINE 1985,103; (6PTI) : 906-919 162

17. Biopsia testicular SIEMPRE BILATERAL. BIOPSIA TESTICULAR. A) DIAGNÓSTICA; INDICADA EN AZOOSPERMIA CON FSH NORMAL. CRIOPRESERVACIÓN B) TERAPÉUTICA MICROSCOPIA ELECTRÓNICA INDICACIONES: Astenospermia aislada sin necrospermia Teratospermias aisladas Discinesias flagelares Esterilidad sin explicación CONTRAINDICACIONES: Oligoastenospermias profundas Presencia de anticuerpos antiespermatozoides en el plasma genital o fijados a los espermatozoides CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: Necrospermia, hiperviscosidad. Floculación del semen durante la fijación. Oligospermia inferior a 10 millones. Pontinnier, Mansat, Mieusset, Bujan Encycl. Med. Chir Gynecologie 740 a 10 1998 163

18. AFS CLASIFICACION MALFORMACIONES MÜLLERIANAS ETIOLOGÍA Fracaso en el descenso de los conductos de Müller. Fracaso en la fusión vertical... Fracaso en la fusión lateral... Fracaso en la reabsorción del tabique Defecto por el DEB. Alteraciones cromosómicas 13-15. INCIDENCIAS 0.4 A 3.3 % 15% CASOS DE ABORTO HABITUAL. 2/3 A ¾ CON ÚTERO UNICORNE TIENEN AGENESIA RENAL. I. AGENESIAS O HIPOPLASIAS INCIDENCIA: 1/500* CLASE IA ........ 8% CLASE E .......... 33% S MORRIS........ 9% II. ÚTERO UNICORNE 50 PACIENTES/119 EMBARAZOS ABORTO ESPONTÁNEO 33% PREMATURIDAD 29% TASA DE NACIDOS VIVOS 66% *Veasy Butram F.S. Vol 40 CNo. 2 1983 164

19. III. PACIENTES CON 124 GESTACIONES ÚTERO DIDELFO ABORTOS: 43% PARTOS PREMATUROS: 45% TASA DE NACIDOS VIVOS: 55% IV. ÚTERO BICORNE 1914 EMBARAZOS ABORTOS: 61% PARTOS PREMATUROS: 30% TASA DE NACIDOS VIVOS: 31% V. ÚTERO SEPTADO 72 PACIENTES, 208 EMBARAZOS ABORTOS: 67 % P- PREMATUROS: 33% TASA DE NACIDOS VIVOS: 28% Veasy Butram. F S, Vol 40 No. 2 1983 165

20. VI. ÚTERO ARQUEADO VII. DEFECTOS POR EL DIETILESTILBESTROL (DES) 1940-1970 2 A 3 MILLONES RECIBIERON DES 499 PACIENTES, 579 EMBARAZOS E. ECTÓPICOS: 5.4% ABORTOS: 27% PREMATUROS: 28% TASA DE NACIDOS VIVOS: 63% Veasy Butram. FS Vol. 40 No. 2 1983 166

21. MIOMAS Y REPRODUCCIÓN OBSTRUCCIÓN MECÁNICA -DE LAS TROMPAS DE FALOPIO -DEL CANAL ENDOCERVICAL INTERACCIÓN EN LA IMPLANTACIÓN -ABORTO RECURRENTE DIAGNÓSTICO -ECOGRAFÍA -RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR RECURRENCIA MUJERES CON UN HIJO POSMIOMECTOMÍA 16% MUJERES SIN HIJOS POSMIOMECTOMÍA 28% LOS MIOMAS DISMINUYEN POSGESTACIÓN LA DEGENERACIÓN ROJA (INFARTO HEMORRÁGICO CENTRAL) SE TRATA CON ANALGÉSICOS. TRATAMIENTO HISTEROSCÓPICO SÓLO SI ESTÁ 50% DENTRO DE LA CAVIDAD TRATAMIENTO MÉDICO* -ANÁLOGOS GnRH -PRIMERO UN EFECTO AGONISTA FLARE UP (FSH, LH, E2) -1 A 3 SEMANAS, ANTAGONISTA CON REGULACIÓN A LA BAJA ( FSH, LH,E2) LEON SPEROFF ROBERT H. GLASS NATHAN G. KASE CLINICAL ENDOCRINOLOGY. AND INFETILITY SIXTH EDITION. *DE 3 A 6 MESES MÁXIMA RESPUESTA: 30 A 64% 167

22. CAUSAS QUE LOS INCREMENTAN: -OBESIDAD -AUMENTO DE ESTRÓGENOS -LA PROGESTERONA AUMENTA LA ACTIVIDAD MITÓTICA CAUSAS QUE LOS DISMINUYEN: -EL TABACO -ESTRÓGENOS -RU-486 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA ¿? 1% Leiomiosarcomas Generalmente el desarrollo es independiente. LEIOMIOMAS TEORÍAS Mutación en las células miometriales con pérdida de la regulación del crecimiento. 77% HISTERECTOMÍAS 17% DE LAS HTA. SON REALIZADAS POR MIOMAS. X 45 años 2–3 veces más en mujeres de color que en blancas 1% Mujeres embarazadas EL EFECTO DE LOS ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA ES MODULADO POR EGF. EGF SE ENCUENTRA EN LOS MIOMAS. LOS ANÁLOGOS GnRH EGF EN LOS MIOMAS PERO NO EN EL MIOMETRIO. ANTICONCEPTIVOS ¿? En adolescentes que los tomaron. 168

23. FACTOR CERVICAL KARMAN S. MOGHISSI. M.D. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY CLINICS OF NORTH AMERICA VOL. 14 No. 4 DECEMBER 1987. EVALUACION DEL MOCO CERVICAL CANTIDAD 0 = 0 1 = 0.1 ml. 2 = 0.2 ml. 3 = 0.3 ml. VISCOSIDAD 0 = DENSO PREMENSTRUAL 1 = INTERMEDIO 2 = MEDIANAMENTE VISCOSO 3 = NORMAL PREOVULATORIO CRISTALIZACIÓN 0 = NO CRISTALIZA 1 = FORMACIÓN ATÍPICA 2 = CON RAMAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS. 3 = RAMAS TERCIARIAS Y CUATERNARIAS. FILANTEZ 0 = 1 cm. 1 = 1 a 4 cm. 2 = 5 a 8 cm. 3 = 9 cm. CELULARIDAD, CÉLULAS BLANCAS U OTRAS 0 = 11 CÉL. 40x 1 = 6 A 10 CÉL. 40x 2 = 1 A 5 CÉL. 40x 3 = 0 CÉL. 40x RESULTADO TOTAL 169

24. FACTOR CERVICAL CAUSASFEMENINAS. PAPEL MASCULINO TRASTORNOS OVULATORIOS PROBLEMAS EN EL DEPÓSITO ESPERMÁTICO -DISPAREUNIA -PROLAPSO -ANOMALÍAS CONGÉNITAS CAUSAS ANATÓMICAS -POSCONIZACIÓN -CAUTERIZACIÓN PROFUNDA -TUMORES -ESTENOSIS -ENDOCERVICITIS MOCO HOSTIL -INCREMENTO EN LA VISCOSIDAD. -INCREMENTO EN LA CELULARIDAD -POR INFECCIÓN -MOCO ÁCIDO -ANTICUERPOS ANTIESPERMATOZOIDES PROBLEMAS DE DEPÓSITO -IMPOTENCIA -EYACULACIÓN RETRÓGRADA -HIPOSPADIAS ANORMALIDADES DEL SEMEN -BAJO EN CONCENTRACIÓN -BAJA MOVILIDAD -FORMAS ANORMALES -ALTO VOLUMEN (> de 8 ml) -BAJO VOLUMEN (< 1 ml) -SEMEN SIN LICUEFACCIÓN -ANTICUERPOS ANTIESPERMATOZOIDES MOGHISSI 170

25. FACTOR CERVICAL. ANÁLISIS SEMINAL EVALUACIÓN DEL MOCO CERVICAL NORMAL NORMAL ANORMAL ANORMAL PRUEBA POSCOITAL -TEMPRANA, 2 A 10 H. -TARDÍA, 18 A 24 H. TRATAMIENTO TRATAMIENTO 10 ESPERMATOZOIDES X CAMPO (40x) < 10 ESPERMATOZOIDES X CAMPO REPETIR PRUEBA PRUEBAS DE PENETRACIÓN IN VITRO NORMAL EN CAPILARES BUENA PENETRACIÓN DEF COITAL O FACTOR VAGINAL EN LAMILLAS POBRE PENETRACIÓN INSEMINACIÓN MOGHISSI AUTÓLOGA, HETERÓLOGA, DONACIÓN DE MOCO 171

26. CONIZACIÓN REPERCUSIÓN SOBRE EL EMBARAZO EL CONO DEBE PRESENTAR EL TAMAÑO MÍNIMO NECESARIO; POR ESO SE DEBE CONTAR CON UNA EVALUACIÓN COLPOSCÓPICA PREOPERATORIA. 1938 Norman y Miller recomendaban evitar la conización. 1980 Weber: los índices de esterilidad o abortos no aumentan, aunque crece el riesgo de premadurez. 1993 Hagen: 38% de prematuros. 1993 Kristensen: el aumento de prematurez se debe a la colonización bacteriana endocervical a raíz de una menor producción de moco. Algunas bacterias podrían liberar fosfolipasa A2, que aumenta la concentración de prostaglandinas inductoras de las contracciones uterinas. J:C Boulanger. J. Gondry. P Naepels. Enciclopedia Médico Quirúrgica, E-41-685, pág. 12. 172

27. ESTERILIDAD TUBARIA LAPAROSCOPIA. DAÑO TUBARIO SERIO FERTILIZACIÓN IN VITRO EVALUACIÓN RECONSTRUCCIÓN QUIRÚRGICA AFECTACIÓN PROXIMAL AFECTACIÓN DISTAL AFECTACIÓN MEDIAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPÍCO TRATAMIENTO MICROQUIRÚRGICO CATETERISMO T. MICROQUIRÚRGICO OGL UN AÑO SIN ÉXITO ADOPCIÓN 173

28. TÉCNICAS DE ESTERILIZACIÓN SALPINGOCLASIA SEGMENTARIA. MADLENER 1919. POMEROY 1929. IRVING 1924. KROENER 1935. ANILLO 1972. UCHIDA 1975. DATOS HISTÓRICOS 1875, PRIMERA LIGADURA, SAMUEL SMITH LUNGREN. MORTALIDAD EN USA: 2–4 x 100 000 DESTRUCCIÓN SEGMENTARIA. DIATERMIA MONOPOLAR DIATERMIA BIPOLAR TERMOCOAGULACIÓN • CLIPS TUBARIOS. • HEMOCLIPS DE TANTALIO ( FRANGENHEIM) • HULKA-CLEMENS. • CLIPS FILSHIE. • CLIPS BLEIER. • CLIPS TUPLA. • ANILLOS. Tubal Reconstructive Surgery. Genter Sotrel Lea Febiger, Pág 129. OCLUSIÓN TRANSCERVICAL. (QUINACRINA. METILCIANOACRILATO) 174

29. RECANALIZACIÓN TUBARIA CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. Estabilidad emocional. 2. Estado de salud adecuado. 3. Valoración del riesgo reproductivo (< 3 cesáreas previas) 4. Factor masculino normal. 5. Perfil gonadotrópico normal. 6. Preferentemente ligadura con técnica de Pomeroy, anillos o grapas. 7. Histerosalpingografía. 8.- Laparoscopía diagnóstica si fuera necesario. 9.- Dos años de haberse realizado la salpingoclasia. CRITERIOS DE EXCLUSION 1. Inestabilidad emocional. 2. Estado de salud inadecuado. 3. Riesgo reproductivo alto. 4. Factor masculino alterado. 5. Salpingoclasia realizada con diatermia. Salpingoclasia Kroener 6. Trompas menores de 5 cm. 7. Perfil gonadotrópico alterado. 175

30. REANASTOMOSIS TUBARIA Y EMBARAZO CONSECUTIVO GINTER STOREL TUBAL RECONSTRUCTIVE SURGERY. LEA FEBIGER P. 149 176

31. FERTILIZACIÓN IN VITRO • DATOS HISTORICOS. • Heap. Primera transferencia embrionaria en la coneja. • 1959 Dauzier, Thibaut. Primera fecundación in vitro en la coneja. • 1970 Steptoe . Obtención de ovocitos humanos por celioscopia. • 1972 Whittinham. Nacimiento de ratoncillos después de un congelamiento embrionario. • 1978 (25 de julio ) Steptoe, Edwards. Nacimiento de Louise Brown, primer niño nacido por • fertilización in vitro. • 1982 Frydman Testart. Nacimiento de Amandine, primer niño nacido en Francia por FIV. • Lenz. Primeras captaciones ovocitarias bajo control ecoguiado. • 1984 Dellenbach, Nisand. Primeras captaciones ovocitarias bajo control ecoguiado por vía vaginal. • 1984 Trounson, Mohr. Nacimiento de Zoé, primer niño nacido de un embrión que fue congelado. • 1987 Primeros nacimientos de niños después de congelamiento ovocitario y fecundación in vitro. • 1987 Superación del umbral de fertilidad natural (superior al 25% de embarazo por ciclo en ciertas series) • 1990. Alrededor de 100 000 niños nacidos en el mundo. B.Hedon. F. Arnal C. Humeau. P Boulot Encycl. Med. Chir . Gynécologie 755 A -10 177

32. FERTILIZACIÓN IN VITRO ALGUNOS DATOS Tasa de éxito por transferencia: 20 a 30 % Embarazos ectópicos: 5% Aborto espontáneo en embarazos clínicos: 20 a 25% Los individuos con recuento de 10 millones de espermatozoides y 30% móviles pueden tener menor posibilidad en la fertilización in vitro. La FIV en endometriosis leve a moderada tiene tasas iguales a las observadas con patología tubaria. En la endometriosis avanzada se consigue una menor recuperación de ovocitos y menor número de ovocitos en desarrollo, así como una menor tasa en la transferencia. En esterilidad inexplicada la FIV tiene tan buenos resultados como se obtienen en la enfermedad tubaria. Yen/ Jaffe Endocrinología de la reproducción 3a edición página 733. 178

33. MECANISMOS EN LA FORMACIÓN DE ADHERENCIAS LESIÓN PERITONEAL -PÉRDIDA DE CÉLULAS MESOTELIALES, -AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR, -LIBERACIÓN DE TROMBOPLASTINA DESARROLLO DE ANTICUERPOS HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL INADECUADA FIBRINÓLISIS MIGRACIÓN FIBROBLÁSTICA Y PROLIFERACIÓN FORMACIÓN DE ADHERENCIAS -EXUDADO INFLAMATORIO, -FIBRINA CON ELEMENTOS CELULARES FIBRINA PRODUCTOS DE FIBRINA REEPITELIZACIÓN -FIBRINÓLISIS -ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO (EN EL SUBMESOTELIO) PLASMINÓGENO PLASMINA ENDOSCOPIA QUIRURGICA GINECOLOGICA. DRES. NAVA Y SANCHEZ. MOLINA SOSA.P. 77 179

34. TUBERCULOSIS GENITAL ¿FRECUENCIA? Hallazgo 10–50 % TBP Mujeres estériles: 5–10% AFECTACIÓN Trompas: 90–100 % Útero: 50– 60 % Ovarios: 20– 30 % Cérvix: 5–15 % Vagina: 1% 1995 -Fármacos antifímicos -Vacunación -Mejor calidad de vida EDAD 80–90%, 20–40 años; 1996, 2 casos < 20 años* *personales. DIAGNÓSTICO 1. Radiológico 2. Bacteriológico 3. Histológico 4. Inmunológico SIDA TRATAMIENTO 1. Schaefer, ¿2 años? 2. Supervisado 6 meses Rifater, 4 tab x día x 10 semanas; se descansa un día Exámenes periódicos PFH RIFINAH 4 tab 2 veces a la semana por 15 semanas. CRITERIOS DE CURACIÓN 1. CULTIVOS NEG. DESPUÉS DE 3, 6, 12 MESES DE TRATAMIENTO 2. EXAMEN CLÍNICO NORMAL 3. RESTABLECIMIENTO DE LAS MENSTRUACIONES 4. ESTABILIZACIÓN RX 5. VEL. SED. NORMAL 6. EX. HISTOLÓGICOS NEGATIVOS 180

35. HIPERPROLACTINEMIA CONCEPTOS -Valores normales: 0 a 20 ng/dl -Aumentan hasta 10 veces durante el embarazo -No hay variaciones significativas durante el ciclo ESTADOS FISIOLÓGICOS QUE AUMENTAN LOS VALORES DE PROLACTINA -Embarazo -Sueño -Puerperio -Estrés Ingesta de antidopaminérgicos Hipotiroidismo primario SIN ANTECEDENTES PROLACTINA MAYOR DE 100 ng METOCLOPRAMIDA SULPIRIDA FENOTIACINAS ESTRÓGENOS, ALTAS DOSIS TRATAMIENTO SUSPENDERLOS TRATAMIENTO HORMONA TIROIDEA. TAC o RMN ADENOMA NORMAL MICRO MACRO < 10 mm > 10 mm DOPAMINÉRGICOS BROMOCRIPTINA LISURIDA QUINAGÓLIDOS CABERGOLINA T. QUIRÚRGICO SI HAY COMPRESIÓN QUIASMÁTICA 181

36. LH TEORÍA BICELULAR RAYAN PETRO RECEPTOR LH CÉLULAS TECA TECA COLESTEROL CAMPO ATP ANDROSTENEDIONA CIRCULACIÓN MEMBRANA BASAL ANDROSTENEDIONA ESTRÓGENOS G R A N U L O S A AROMATASA ATP AMPc RECEPTOR DE FSH FSH YEN 3a ed 227 182

37. 20 mm CRECIMIENTO FOLICULAR C 8 INICIACIÓN DE LA FASE DE CRECIMIENTO. FASE DE CRECIMIENTO TÓNICO 15 DÍAS C 4 TAMAÑO FOLICULAR C 5 RESERVA DE FOLÍCULOS PEQUEÑOS C 3 10 DÍAS 15 DÍAS C 2 CRECIMIENTO REGULADO POR Gn. 20 DÍAS C 1 25 DÍAS ? • GOUNGEON • YEN 220 0.05 183

38. FASE DE CRECIMIENTO FOLICULAR (A. GOUGEON) 20 mm YEN P 221 5-------------7 FOLICULAR 1---------4 10 mm ATRESIA A TAMAÑO A A A A A A A DOMINANCIA TARDÍA DOMINANCIA TEMPRANA RECLUTAMIENTO SELECCIÓN 2 mm FASE LÚTEA F. FOLICULAR T. PARTE MEDIA F.F F.F. AVANZADA. 184

39. ANOVULACIÓN CRÓNICA EN LA MUJER CÍCLICA, LA MAYOR PARTE DE ESTRÓGENOS DERIVA DE LA SECRECIÓN DE ESTRADIOL OTRA PARTE: ANDROSTENEDIONA EN ESTRONA 1.3% OTRA PARTE: TESTOSTERONA Y ESTRONA EN ESTRADIOL. 0.15% ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN. YEN/JAFFE 3A ED. PÁG. 611 185

40. OVARIO POLIQUÍSTICO; CONCEPTOS 3% DE LAS MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA LO PADECEN LOS SIGNOS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES SON ANOVULACIÓN, HIPERANDROGENISMO, OBESIDAD Y ESTERILIDAD ESTABLECER EL DX DE SOP SOBRE LA BASE EXCLUSIVA DE LA MORFOLOGÍA OVÁRICA PUEDE SER IMPRECISO EL 70% PRESENTA HIRSUTISMO, UN PORCENTAJE MENOR SUFRE ACNÉ OBESIDAD EN UN 40% DE LOS CASOS. DISMINUYEN LAS GLOBULINAS FIJADORAS DE HORMONAS SEXUALES (shbg), AUMENTANDO LA FRACCIÓN DE TESTOSTERONA LIBRE UN 50% DE LAS PACIENTES PRESENTA VALORES ALTOS DE SULFATO DE DEHIDRO- EPIANDROSTERONA (DHEAS) LA INSULINA AMPLIFICA LA PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS Y PUEDE INFLUIR EN LA SECRECIÓN DE GONADOTROPINAS LOS FOLÍCULOS ANORMALES SE CARACTERIZAN POR UNA AUSENCIA RELATIVA DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA QUE DISMINUYE EL COMPLEMENTO TOTAL DE RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR PARA FSH EN CONTRASTE, LAS CÉLULAS DE LA TECA SON MÁS DENSAS QUE LAS DE LA GRANULOSA ANTHONY P. CHEUNG. R. JEFFEREY CHANG CLÍNICAS DE NORTEAMÉRICA, 1990. 186

41. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO; ALGUNOS DATOS DESCRIPCIÓN ORIGINAL:. IRVIN STEIN, MICHAEL LEVENTHAL, 1935. EL 50% DE LAS PACIENTES TIENE ACCIÓN DE LA INSULINA DEFECTUOSA, EL RECEPTOR ESTIMULA LA CASCADA DE FOSFORILACIÓN- DESFOSFORILACIÓN COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DEL SOP EN UN ÁMBITO DE HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUJERES HIPERANDROGÉNICAS CON ANOVULACIÓN CRÓNICA SE CREE QUE EL SOP ES UN DEFECTO GENÉTICO AUTOSÓMICO DOMINANTE YA QUE NO TODAS LAS MUJERES CON RESISTENCIA A LA INSULINA TIENEN HIPERANDROGENISMO -OBESIDAD -HIPERANDROGENISMO -HIPERESTROGENISMO -HIPERLIPIDEMIA -DIABETES MELLITUS NO DEPENDIENTE DE INSULINA -ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROESCLEROSA. HIPERLIPIDEMIA ENF. CARDIOVASC. CÁNCER DE MAMA HIPERANDROGENISMO HIPERESTROGENISMO SISTEMA IGFS E IGFBPS HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO HIPERPLASIA DUCTAL CÁNCER DE MAMA AQUINO CARLOS P Y COL. GINECOLOGÍA Y OBST. DE MÉXICO. VOLUMEN 66 446, NOV. 1998. ANOVULACIÓN CÁNCER DE ENDOMETRIO CÁNCER DE MAMA 187

42. FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (GONADOTROPIN SECRETION IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME. Semk. Rep. Endocr. 2:223. 84) LH FSH LIBERACIÓN DE LH PULSÁTIL ESTIMULACIÓN TECAL OVÁRICA INHIBINA SENSIBILIDAD DE LA PITUITARIA A LA GnRH MADURACIÓN FOLICULAR PRODUCCIÓN ANDRÓGENA OVÁRICA SHBG INFLUENCIAS INHIBITORIAS OPIÁCEAS DEL HIPOTÁLAMO DOPAMINA HIPOTALÁMICA ANDRÓGENOS LIBRES PRODUCCIÓN DE ESTRONA POR CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE ANDRÓGENOS + ESTRADIOL LIBRE PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS GRASAS HIRSUTISMO OBESIDAD 188

43. CONCEPTO BÁSICO EN EL S. DE OVARIO POLIQUÍSTICO RESPECTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA LA HIPERANDROGENEMIA EN PACIENTES CON SOP ES CONSECUENCIA DE LA HIPERINSULINEMIA. LA REDUCCIÓN DE LA SECRECIÓN OVÁRICA DE ANDRÓGENOS NO ALTERA LA RESISTENCIA A LA INSULINA, PERO LA DISMINUCIÓN DE LA HIPERINSULINEMIA DA COMO RESULTADO UNA MARCADA REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE TESTOSTERONA RESISTENCIA A LA INSULINA AUMENTO DE ANDRÓGENOS ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN. YEN/JAFFE 3a ed. Pag. 622c 189

44. ANOVULACIÓN CRÓNICA YEN/JAFFE 3a. ED. PAG. 604 ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN REPRODUCTORA PUEDEN SER EL RESULTADO DE LA PRODUCCIÓN EXTRAGLANDULAR INAPROPIADA DE ESTRÓGENOS PROVENIENTES DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE ANDRÓGENOS PUBERTAD PRECOZ PUBERTAD RETARDADA AMENORREA TRASTORNOS MENSTRUALES NO ESTÁ BAJO CONTROL DIRECTO DE LAS GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS, ES DE NATURALEZA APULSÁTIL LA RETROALIMENTACIÓN ES INADECUADA ANOVULACIÓN CRÓNICA SIN ANORMALIDADES HHO 190

45. ANOVULACIÓN CRÓNICA CAUSADA POR TRASTORNOS ENDOCRINOS PERIFÉRICOS EL ASPECTO MÁS NOTABLE DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO ES LA AUSENCIA DE ESTABILIDAD EL CONTROL DE RETROALIMENTACIÓN ES UN ELEMENTO CRÍTICO EN LA REGULACIÓN DE LA CICLICIDAD REPRODUCTORA CUANDO SE ALCANZA UN ESTADO ESTABLE RELOJ OVÁRICO ANOVULACIÓN CRÓNICA CONDICIÓN CON FALTA REPETIDA DE OVULACIÓN Y QUE SE MANIFIESTA EN LA CLÍNICA COMO AMENORREA O ACICLICIDAD MENSTRUAL. ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN. YEN/JAFFE 3a EDICIÓN, PÁG. 603. 191

46. INDUCCIÓN DE OVULACIÓN CITRATO DE CLOMIFENO PACIENTE IDEAL Oligoovuladora sin otra causa de esterilidad. Progesterona positiva INDICACIONES -Integridad del eje HHO -Buen nivel estrogénico. 1967 RESULTADOS 80 A 90% OVULAN 50% SE EMBARAZAN; 7% GEMELARES POSOLOGÍA 50 a 250 mg, con inicio el día 3, 4 o 5, por 5 días. MEDICAMENTOS ASOCIADOS BROMOCRIPTINA, si la prolactina está elevada. DEXAMETASONA, 0.25 a 0.5 mg todo el ciclo GONADOTROPINA, provocar el pico de LH. MENOTROPINAS, apoyo a la foliculogénesis. ESTRÓGENOS, evitar el efecto adverso sobre el moco cervical. 9º a 16º días MUCOLÍTICOS, incrementar la producción de moco cervical. EFECTOS COLATERALES. 10% bochornos. 10% crecimiento ovárico 2% hipersensibilidad mamaria. 2% náuseas y vómitos. 1% cefalea. 1% cambios visuales (SUSPENDER) 15% Afecta la producción de moco cervical CURRENT THERAPY 4a Edición Zuspan, Quilligan, página 69 192

47. INDUCCIÓN DE OVULACIÓN CURRENT THERAPY OBST-GYNEC ZUSPAN-QUILLIGAN PÁG. 69-70 MENOTROPINAS RECURSOS -ECOGRAFÍA VAGINAL -LABORATORIO DE HORMONAS GLUCOPROTEÍNAS INDICACIONES -Sin otra causa de esterilidad -Falta de respuesta al clomifeno PLAN DE TRATAMIENTO. DÍA 1: ECOGRAFÍA BASAL DÍA 2: INICIO, 1 ampolleta 75/75 si hay datos de SOP. DÍA 3: NADA DÍA 4: ECOGRAFÍA Y ESTRADIOL Objetivo. Lograr no más de tres folículos de 16 mm. Aplicar Gonadotropina coriónica, 5 000 a 10 000 UI. RESULTADOS: 2/3 OVULAN, ¼ EMB. MÚLTIPLE OBSERVACIONES -NO ADMINISTRAR hCG SI HAY MÁS DE 2 5OO picogramos de E2 -Considerar 200 picogramos de estra diol por folículo -Podrá valorarse apoyo con proges terona SI SE QUIERE EVITAR LA LUTEINIZACIÓN PREMATURA PUEDEN APLICARSE ANÁLOGOS GnRH EN LA FASE LÚTEA PREVIA 193

48. OVULACIÓN; OTROS DATOS ALGUNOS DATOS HISTÓRICOS Gemzell, 1958, primero en utilizar gonadotropinas. J.Clinic Endocrinol Metab. 158 ; 18: 1333-1348. Grenblatt, 1961, utilización de clomifeno. JAM 1961; 178. Brown 1969 Consideró mejor al clomifeno por los efectos adversos de las menotropinas. J. Obst Gynec 1969; 76: 289 307. EL MECANISMO DE RECLUTAMIENTO ES DESCONOCIDO Brown, CONCEPTO DE UMBRAL , 1978. El ovario tiene un umbral mínimo de necesidades de FSH , por debajo del cual el desarrollo folicular no ocurre aunque se continúe la dosis indefinidamente DOSIS UMBRAL. DOSIS MÍNIMA REQUERIDA PARA PRODUCIR UN DESARROLLO MONOFOLICULAR. CON UN 10% DE INCREMENTO PUEDE PRODUCIRSE UN DESARROLLO MONOFOLICULAR; CON UN 30%, DESARROLLO MULTIFOLICULAR El ESTRADIOL Y LA INHIBINA B DETERMINAN LA DISMINUCIÓN DE LA FSH UNA VEZ QUE COMIENZA A CRECER. El PROPIO FOLÍCULO LLEVA PROGRAMADO SU CRECIMIENTO J. SCHOEMAKER OVARIO POLIQUÍSTICO CUADERNOS DE REPRODUCCIÓN PANAMERICANA, PAG. 164 194

49. PROTOCOLO DE INCREMENTO A BAJAS DOSIS EN SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO 1. SE INICIA EL TERCER DIA DE UN CICLO ESPONTÁNEO O INDUCIDO CON PROGESTERONA 2. ADMINISTRAR 50 A 75 UI DE FSH PURA , O DE MUJER MENOPÁUSICA O RECOMBINANTE. SUBCUTÁNEAS 3. CONTROL CON ULTRASONIDO Y CON ESTRADIOL SÉRICO 4. UN FOLÍCULO DE 12 mm CONSTITUYE UN DESARROLLO FOLICULAR; SE CONTINÚA LA ADMINISTRACIÓN HASTA QUE EL FOLÍCULO MAYOR ES DE 18 mm 5. SE ADMINISTRAN 5 000 A 10 000 UI DE hGC POR VÍA IM SE SUSPENDE LA ADMINISTRACIÓN DE hGC SI EXISTEN MÁS DE TRES FOLÍCULOS MAYORES DE 16 mm O MÁS DE 6 FOLÍCULOS DE 13 mm O UN NIVEL DE ESTRADIOL DE 3 000 pmol/l. SI TRAS 10 DÍAS DE ESTIMULACIÓN NO SE OBSERVAN SIGNOS DE CRECIMIENTO FOLICULAR, LA DOSIS DE FSH DEBE INCREMENTARSE EN MEDIA AMPOLLA, LO CUAL SE REPITE CADA 7 DÍAS MIENTRAS NO SE OBSERVE DESARROLLO FOLICULAR SI SE PRODUCE DESARROLLO MULTIFOLICULAR CON UNA AMPOLLETA, EL SIGUIENTE CICLO SE INICIA CON MEDIA AMPOLLETA SI NO SE LOGRA EL EMBARAZO, SE INICIA EL SIGUIENTE CICLO CON MEDIA AMPOLLETA MENOS QUE LA DOSIS MÁXIMA DEL CICLO PREVIO Y SE LA MANTIENE POR SIETE DÍAS NO SE ADMINISTRA hGC NI PROGESTERONA EN FASE LÚTEA NO SE USAN ANÁLOGOS J. Schoemaker. Ovario Poliquístico Cuadernos de Medicina Reproductiva Ed. Panamericana Pág. 176 195

50. DISMENORREA CONCEPTO. FORMA MÁS FRECUENTE DE DOLOR PÉLVICO CÍCLICO • PRIMARIA • SIN PATOLOGÍA SECUNDARIA • CAUSAS GINECOLÓGICAS CAUSAS GASTROINTESTINALES CAUSAS UROLÓGICAS • ENDOMETRIOSIS COLON IRRITABLE CISTITIS • HIMEN INPERFORADO COLITIS URETRITIS • TABIQUE VAGINAL CARCINOMAS CA DE VEJIGA • ESTENOSIS CERVICAL DIVERTICULITIS RIÑON PÉLVICO • MULLERIANAS HERNIAS • SINEQUIAS ANGINA ABDOMINAL • PÓLIPOS CÓLICO APENDICULAR • MIOMAS • ADENOMIOSISSÍNDROME MIOFASCIAL • CAUSAS MUSCULOCAUSAS NEUROLÓGICAS. PORFIRIA • ESQUELÉTICAS MIGRAÑA ABDOMINAL • SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO LUPUS • ESCOLIOSIS DEL NERVIO. NEUROFIBROMAS • OSTEOPOROSIS NEUROMA 196