Couplage hôte / pathogène Vigne / oïdium

1. Couplage hôte / pathogène Vigne / oïdium Supports et AlgoriThmes pour les Applications Numériques hAutes performanceS Mathématiques Appliquées deBordeaux UMRSantéVégétale Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des populations Projet Anubis Projet ScalApplix Calonnec A. Naulin JM. Stevenel S. Langlais M.Burie JB.Ducrot A. Roman J. Tessier G. Latu G.

2. Introduction L’oïdium : • Champignon,parasite obligatoire (très sensible à la « qualité » de son hôte), dispersé par le vent • Forme de conservation hivernale localisée dans l’écorce des ceps • (inoculum primaire localisé dans l’espace) La vigne : • Plante pérenne à structuration spatiale forte à l’échelle de l’organe, de la plante, du peuplement • Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite • (culture fortement anthropisée) • Pas de résistance spécifique chez v. vinifera • (nécessité de développer des méthodes alternatives de lutte)

3. Modèle couplant deux dynamiques de développement : oïdium et vigne • Comprendre et évaluer les interactions dynamiquesHôte / A.Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs(précocité, vigueur, structure des rangs…) • Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii(climat, systèmes de culture, isolats…) • Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de l’environnement(conduite de l’hôte...)

4. Fils 1 Fils 2 débourrement Apparition Croissance et taille ST10> 90 ST10=20 f(T°C, position) Un modèle architectural de croissance d’un cep • Cep découpé en entités, identifiées et localisables dans l’espace (L-system) • Apparition et développement des entités dépend de fonctions Vigueur, opérations culturales • Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), âge des organes (résist. Ontogénique), variabilité de l’hôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…).

5. = f(T°C) Dispersion Période de latence Arrachage Transport Dépôt Croissance de colonie Sporulation Infection Colonie spores Infectieuse f(diamètre colonie) f(T°C, âge de la feuille) f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles) * F(T) Un modèle déterministe de développement de l’oïdium • Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de l’agent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…).

6. Homme Hôte A. Pathogène Climat Entrées du modèle Conduite de la vigne (écimage : date et hauteur, nb et densité des rameaux) Contamination (date, localisation) Variété (taille maximale des organes) 34 paramètres Caractéristiques de développement Caractéristiques des isolats (paramètres d’infection, croissance des colonies, sporulation…) Vigueur (vitesse de développement des organes, développement des rameaux secondaires) Température (développement de l’hôte et du pathogène) Vent (arrachage des spores)

7. Sorties du modèle Dynamiques temporelles Hôte Maladie Spores

8. 0 <5 60 80 40 100 20 Echelle de sévérité % Sorties du modèle Répartition spatio-temporelle de la maladie Sévérité D133 D159 D169 D175 D183 D217 1998 inoculation J115 - stade 1F 100% 28.6% Incidence Sévérité 2% 0.04% 37% 2.8% 61% 5.5% 62% 9.5% 65% 13.6%

9. Etude de comportement épidémique Relations entre conditions précoces (hôte et pathogène) et la gravité des épidémies ? Développement de la plante et source de variations épidémiques ?

10. Effet du positionnement des contaminations primaires 1998 Débourrement tardif 2003 Débourrement précoce • Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison Calonnec et al., 2008 – Plant Pathology

11. 2006 année précoce Croissance rapide 2004 année très tardive Croissance rapide Fin d’épidémie J240 Incidence : 82% Sévérité : 15% Incidence : 98% Sévérité : 50.6%

12. 100 50 0-5 Echelle de sévérité de maladie % Effet de la vigueur Vigueur faible Vigueur forte Scénario 1: année à débourrement précoce Scenario 2: année à débourrement tardif

13. Perspectives • Analyses de sensibilité, comment les gérer au mieux ? • Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, relation entre hétérogénéité de l’hôte à différentes échelles et invasion de l’agent pathogène.