1 / 57

PATOFISIOLOGI JANTUNG

PATOFISIOLOGI JANTUNG. Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium) Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel. Urutan aliran darah :

kana
Download Presentation

PATOFISIOLOGI JANTUNG

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOFISIOLOGI JANTUNG

  2. Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium) • Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel. • Urutan aliran darah : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

  3. Sistem Sirkulasi

  4. KATUP JANTUNG • Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantung • Ada 2 jenis katup ; • Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium dengan ventrikel (kiri dan kanan) • Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri). • Ada 4 katup jantung

  5. Fisiologi Jantung • Aktivitas kelistrikan jantung • Peristiwa mekanik jantung • Pengontrolan kerja jantung • Pengontrolan curah jantung • Sirkulasi koronaria

  6. Aktivitas Kelistrikan Jantung • Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri  Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis) • Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk menghasilkan impuls :(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan(2) Ritmis  keteraturan membangkitkan impuls(3) Daya penerus  kemampuan menghantarkan impuls(4) Peka rangsang  kemampuan berespons thd rangsang

  7. Sistem Penghantar Khusus: • SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superior • AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikel • Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel • Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat

  8. Persarafan sistem kardiovaskular • Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) • Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung. • Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

  9. SIKLUS JANTUNG • Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait • Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi) • Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot) • Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)

  10. ELEKTROKARDIOGRAM (EKG) • Dasartubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh • EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif

  11. Interpretasi EKG • Gelombang P: depolarisasi atrium • Gelombang Q: depolarisasi di berkas his • Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel • Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi perlambatan AV node • Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel • Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel • Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel • Gelombang T: repolarisasi atrium • Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

  12. Peristiwa Mekanik Jantung • Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung • Setiap siklus jantung tdd 7 fase:1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol atrium Sistol ventrikel Diastol ventrikel

  13. Suara Jantung • S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. • S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal. • S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. • S4terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

  14. Murmur (Bising Jantung) • Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah. • Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna) • Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar • Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

  15. Curah Jantung • Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit • Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan • Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit • Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. • Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

  16. DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER • ANAMNESIS riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan • PEMERIKSAAN FISIK gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola pernafasan, warna kulit, • PEMERIKSAAN PENUNJANG tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

  17. GANGGUAN KARDIOVASKULER • HIPERTENSI • PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK • PENYAKIT INFARK JANTUNG • PENYAKIT GAGAL JANTUNG • ARITMIA • ATEROSKLEROSIS

  18. HIPERTENSI adalah : sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’Dibedakan atas ; • Primer ( hipertensi essensial : penyebab ? • Sekunder : penyebab diketahui stenosis arteri ginjal ( kongenital atau atherosklerosis) pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg mesekresi epinefrin, sindroma cushing, aldosteronism primer, penggunaan kontrasepsi oral, hipertensi pada kehamilan.

  19. Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge- lolaan hipertensi • Manifestasi hipertensi:sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur, ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal, enselopati (kerusakan otak), kejang. • Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua; • Secara langsung • Secara tidak langsung • (stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )

  20. Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol serum meninggi dan diabetes. • Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah; • Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)

  21. Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan organ target pada pasien hipertensi

  22. Kelainanparenkinginjal • Retensielektrolitdan H2O, kontriksipembuluhdarah • Kelainanpembuluhdarah • Produksireninmeningkat (akibatsuplaidarahkeginjalturun) sehinggamenyebabkanhipertensimendadak • Aldosteronisme • Produksialdosteronmeningkat, retensi Na dan H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkanhipertensi PatogenesisHipertensi

  23. LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK GINJAL MALIGNA DARAH HipertrofiAneurismaTrombosisGagal GagaljantungPerdarahanginjal

  24. Penurunan berat badan • Penurunan asupan garam • Menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, dan stress) Penatalaksanaan : non farmakologi

  25. Diuretik • Gol Penghambat simpatetik • B-bloker • Vasodilator • Penghambat ACE • Bloker saluran kalsium (Ca bloker) Penetalaksanaandenganobat

  26. ATHEROSKLEROSIS • Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid (athere) dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. • Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk melebar. • Penyebab; kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia: peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.

  27. Patogenesis : Apabilaterjadihiperlipidemiakronis, danpemajanandgnradikalbebasdindingarterimenyebabkanterjadinyaoksidasi LDL-C, ygberperandanmempercepattimbulnyaplakateroma. Oksidasi LDL-C diperkuatolehkadar HDL-C ygrendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, danrokok. • Ateromaygterbentukdidindingpembuluhdarahbisamengakibatkanperdarahan, ulserasi, trombosis, danmenyebabkaninfarkmiokard

  28. Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45 thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok, dan obesitas. Manifestasi klinik: • intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama selama atau sesudah latihan. • sensasi dingin • perubahan warna kulit • penurunan tekanan nadi

  29. INFARK MIOKARD • DefinisiSel miokard mati krn kekurangan oksigen berkepanjangan. (20 menit) Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon mungkin berperan (estrogen)

  30. Manifestasi: Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah, lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi, takikardia, cemas.Komplikasi tromboemboli, gagal jantung kongestif, disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan aneurism. 33

  31. ANGINA PEKTORIS DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantungTIPE:* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif, hilang bila aktivitas dihentikan*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur. Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung).34

  32. *Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabilPada penderita peny jantung koroner parah. Manifestasi klinik nyeri yg menekan di daerah perikardia dan substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks35

  33. PERIKARDITISInflamasi perkardium  kantung perikardium berisi cairan.Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas, batuk, demam.36

  34. MIOKARDITIS • Miokarditis infeksi otot jantung, krn virus, bakteri atau jamur. Melemahnya otot jantung. Menurunnya kontraksi • Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas. 37

  35. KARDIOMIOPATI Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun, paparan toksin/zat kimia.Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi miokardManifestasi: dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.38

  36. DEMAM REMATIK Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup jantung.Penyebab beta haemolytic streptococcus didahului oleh infeksi tenggorokkan.Manifestasi klinik sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki, betis.gerakan terganggu.Komplikasi murmur jantung, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif

  37. SHOKAdalah ; Tekanandarahsistemikkolaps. TekanandarahmenurunPenyebab:kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock, neurogenic shock, burn shock.Manifestasiklinikdingin, pucat, denyutjantungdanpernafasanmeningkat, tekanandarahmenurundrastis.Neurogenik shock” normal ataurendahdenyutjantung, hangat.Komplikasi: gagal multi organ krnhipoksia.

  38. PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) • Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh pembuluh darah koroner • Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner • Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb mengalami kekurangan aliran darah

  39. ETILOGI • Kadar kolesterol total dan LDL tinggi • Kadar kolesterol HDL rendah • Hipertensi • Merokok • DM • Obesitas • Kurang olah raga • Stress • Hereditas

  40. Bila pembuluh darah koroner tersumbat, secara mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain maka otot jantung yg dialirinya akan mengalami nekrosis • Gejalanya sangat bergantung berapa persen penyumbatan terjadi dan berapa banyak pembuluh darah yang terkena

  41. GEJALA • Nyeri dada (angina pectoris) • Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina pectoris) • Nekrosis sebagian otot jantung (infark miokard) • Mati mendadak

  42. TATALAKSANA • Hindari faktor risiko • Kepatuhan minum obat • Memahami bahwa penyakit kardiovaskular merupakan pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa komponen terapi seperti pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu penyembuhan pasien

  43. GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF) • Definisi • CHF adalahketidakmampuanjantunguntukmemompadarahsecaraadekuatkeseluruhtubuh. • Klasifikasi : • Gagaljantungakut - kronik • Gagaljantungkanan - kiri • Gagaljantungsistolik - diastolik

  44. B. Klasifikasi 1. Gagaljantungakutkronik • Gagaljantungakutterjadinyasecaratiba-tiba, ditandaidenganpenurunankardiak output dantidakadekuatnyaperfusijaringan. Inidapatmengakibatkan edema parudankolapspembuluhdarah. • Gagaljantungkronik ; terjadisecaraperlahanditandaidenganpenyakitjantungiskemik, penyparukronis. Padagagaljantungkronikterjadiretensi air dan sodium padaventrikelsehinggamenyebabkanhipervolemia, akibatnyaventrikeldilatasidanHipertrofi

  45. 2. Gagaljantungkanan – kiri • Gagaljantungkiriterjadikarenaventrikelgagaluntukmemompadarahsecaraadekuatsehinggamenyebabkankongestipulmonal, hipertensidankelainanpadakatup aorta • Gagaljantungkanan, disebabkanpeningkatantekananpulmoakibatgagaljantungkiri yang berlangsungcukup lama sehinggacairan yang terbendungakanberakumulasisecarassistemikdi kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

  46. C. Etiologi PenyebabGagaljantungkongestifyaitu: • Kelainanototjantung • Aterosklerosiskoroner • Hipertensisistemikataupulmonal • Peradangandanpenymiokardium • Penyjantung lain sepertistenosiskatupsemilunar, perikarditis, stenosiskatup AV • Faktoesistemiksepertidemam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

  47. D. Patofisiologi • Aterosklerosiskoronermengakibatkandisfungsimiokardiumkarenaterganggunyaalirandarahkeototjantung. Terjadihipoksiadanasidosis (akibatpenumpukanasamlaktat). Infarkmiokardbiasanyamendahuluiterjadinyagagaljantung. • Hipertensisistemikataupulmonal (peningkatanafterload) meningkatkanbebankerjajantungdanmengakibatkanhipertrofiserabutototjantung (sebagaimekanismekompensasikarenameningkatkankontraktilitasjantung). Hipertrofiototjantung (tidakdapatberfungsisecara normal), danakhirnyaakanterjadigagaljantung

More Related