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La compressione del nervo ulnare al gomito

La compressione del nervo ulnare al gomito. Carlo Curzio S.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA ASL 4 – CHIAVARESE Direttore: P. L. Desirello. Compressione del nervo ulnare al gomito. E’ la sindrome canalicolare più frequente dopo la sindrome del tunnel carpale

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La compressione del nervo ulnare al gomito

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Presentation Transcript

  1. La compressione del nervo ulnare al gomito Carlo Curzio S.C. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA ASL 4 – CHIAVARESE Direttore: P. L. Desirello

  2. Compressione del nervo ulnare al gomito • E’ la sindrome canalicolare più frequente dopo la sindrome del tunnel carpale • Determinata dall’intrappolamento del nervo ulnare al gomito • La prima sindrome canalicolare descritta in letteratura

  3. 1878 Descrizione di tre casi post-traumatici Panas J. : Sur un cause peu conneu de paralysie du nerf cubital. Arch. Gen Med 2:5-22, 1878 • 1898 Primo intervento di trasposizione anteriore Curtis BF. : Traumatic ulnar neuritis-transplantation of the nerve. J Nerv Ment Dis: 480-481, 1898 • 1958 viene coniato il termine “sindrome del tunnel cubitale” per descrivere le forme a genesi non traumatica Feindel W., Stratford J. : The role of the cubital tunnel in tardy ulnar nerve palsy, Can J Surg 1:287, 1958

  4. Epidemiologia • 54.7% IDIOPATICA • 17.7% POSTTRAUMATICA • 10.9% MOVIMENTI RIPETITIVI • 7.4% PATOLOGIA DEGENERATIVA DEL GOMITO • 5.1% ASSOCIATA A DIABETE • 4.2% CAUSE RARE Mondelli et Al, 2004

  5. Epidemiologia • Incidenza aumenta gradualmente con l’età • M>50 – 59 aa • F>60 – 69 aa • Incidenza media annuale: 21 nuovi casi / 100.000 • Prevalenza sesso specifica F=0.17% M=0.32% Pellieux, 2001 Mondelli, 2004

  6. Anatomia C8-T1, corda mediale

  7. Anatomia 1 2 3

  8. Eziopatogenesi

  9. Cause di neuropatia compressiva • Substrato anatomico in equilibrio funzionale precario • Malnutrizione • IRC • Guillain-Barrè • Sindromi compressive ereditarie (AD) • Sindromi dolorose (lebbra, lesioni chimiche, cardiopatie, by-pass, ecc) • Substrato anatomico integro • Post-traumatiche • Microtraumi ripetuti • Disordini metabolici ed endocrini (gravidanza, ipotiroidismo, calcinosi,etc.) • Infezioni acute e croniche • Patologie malformative • Neoplasie e lesioni simil-tumorali • Connettivopatie

  10. SEDI DI COMPRESSIONE Arcata di Struthers Posteriormente all’epitroclea Tunnel cubitale Aponeurosi del FCU

  11. 1. Arcata di Struthers Può rendersi causa di compressione dopo la trasposizione anteriore Capo mediale del m. tricipite ipertrofico Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare Necessario release del setto intermuscolare mediale Struthers, 1854 Spinner, 1978

  12. 1. Arcata di Struthers Può rendersi causa di compressione dopo la trasposizione anteriore Capo mediale del m. tricipite ipertrofico Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare Necessario release del setto intermuscolare mediale Struthers, 1854 Spinner, 1978

  13. 1. Arcata di Struthers Può rendersi causa di compressione dopo la trasposizione anteriore Capo mediale del m. tricipite ipertrofico Legamento di Struthers: causa rara di compressione n. ulnare Necessario release del setto intermuscolare mediale Struthers, 1854 Spinner, 1978

  14. 2. Posteriormente all’epitroclea Fisiologicamente: Traslazione anteriore 0.73mm Allungamento in flessione 4.7 mm Escursione 1 cm Riduzione di calibro Qualsiasi ostacolo alla mobilità può determinare una neuropatia compressiva Apfelberg-Larson, 1973

  15. 2. Posteriormente all’epitroclea Postumi di frattura Artrosi Anomalie congenite dell’epitroclea Instabilità del nervo ulnare Anomalie muscolari (m. anconeo epitrocleare) Tumori e lesioni similtumorali Compressioni posturali

  16. Tetto = connessioni fibrose tra i due capi di origine del FCU (arcata di Osborne) + legamento epitrocleo-olecranico Pavimento = articolazione del gomito - LCM 3. Tunnel cubitale Osborne GV, 1957

  17. Il legamento epitrocleo-olecranico può essere 0: assente Ia: velamentoso Ib: fibroso II: muscolare 3. Tunnel cubitale

  18. Quadro clinico

  19. Quadro clinico • Dolore • Parestesie ulnari, soprattutto a gomito flesso (esordio) • Accentuazione notturna • Debolezza • Perdita di destrezza • Segni e sintomi deficitari

  20. Classificazione Mc Gowan II Lesioni intermedie Ipoestesia marcata, anestesia, deficit motorio • Mc Gowan I • Lesioni minime • Parestesie, ipoestesia lievi • Mc Gowan III • Lesioni gravi • Paralisi ed atrofia di uno o più muscoli intrinseci McGowan, 1950

  21. Classificazione Mc Gowan mod. Goldberg tipo 2 2A: ipoestesia, ipostenia, no amiotrofia 2B: amiotrofia • Mc Gowan mod. Goldberg tipo 1 • Disturbi soggettivi Mc Gowan mod. Goldberg tipo 3 Forme deficitarie Goldberg, 1989

  22. Classificazione Dellon grado 2 Riduzione sens. Vibratoria Ipostenia Egawa +/- • Dellon grado 1 • Parestesie intermittenti • Debolezza soggettiva • McKinnon test + • Dellon grado 3 • Parestesie persistenti • Weber + • Amiotrofia • Egawa + Dellon, 1991

  23. Diagnosi

  24. Sintomatologia caratteristicaTopografia tipicaManovre semeiologiche • Sintomatologia caratteristica • Topografia tipica • Manovre semeiologiche

  25. Manovre semeiologiche • Test per la valutazione della sensibilità: • Eminenza ipothenar (D) • Nervi comuni e propri digitali (D) • Ramo cutaneo dorsale ulnare (P) • Ramo cutaneo stiloideo (P)

  26. Manovre semeiologiche • Segni clinici e Test provocativi: • Duchenne (D) • Froment (P+D) • Egawa (P+D) • McKinnon (P) • Valutazione FCU (P) • Valutazione FDP5°(P) • Tinel (Sens.=80%)

  27. Diagnostica complementare • ENMG • RX (standard+tangenziali) • Ecotomografia • RMN • TCX

  28. ENG/EMG • E’ il test paraclinico più importante • Conferma la diagnosi • Valuta l’importanza della compressione e le possibilità di ripresa • Eventuali neuropatie associate (?)

  29. ENG/EMG • Stabilisce l’indicazione al trattamento • Diagnosi differenziale: polineuropatie, patologie più prossimali, radicolopatie • Offre possibilità di controllo post-operatorio • E’ di utilità medico-legale

  30. Patologie associate • STC (15%*) • Cervicoartrosi • TOS Boisrenoult P, 1997

  31. Diagnosi differenziale • Radicolopatie cervicobrachiali (C8) • Plessopatia brachiale (Parsonage-Turner, neoplastica, etc) • TOS • Affezioni del SNC (sclerosi multipla, piccole lesioni ischemiche, siringomielia, SLA)

  32. Diagnosi differenziale • Mono/polineuropatie (dismetaboliche, tossiche, etc.) • Altre sindromi canalicolari al braccio ed all’avambraccio • Turbe psichiche

  33. Terapia

  34. Se disturbi limitati a parestesie (grado 1) • Splint statici notturni o anche diurni che limitino la flessione del gomito oltre i 50°- 60° • fisioterapia (ultrasuoni, TENS, laser) • Esercizi di scorrimento/mobilizzazione del nervo

  35. Terapia medica • Sistemica • FANS • Acido α-Lipoico • SOD • L-Acetil Carnitina (LAC) • Acido γ-Linolenico • Selenio • Vitamina E • Vitamine del complesso B • Diuretici • Corticosteroidi a basso dosaggio • Neuromodulatori (Gabapentin, Pregabalin) • Palmitoiletanolamide

  36. CorticosteroidiPubblicazioni non recentiScarso numeroNessuna evidenza sull’utilitàPossibili danni iatrogeniSe associati a splint non hanno dimostrato alcun vantaggio • Corticosteroidi • Pubblicazioni non recenti • Scarso numero • Nessuna evidenza sull’utilità • Possibili danni iatrogeni • Se associati a splint non hanno dimostrato alcun vantaggio

  37. Danni iatrogeniTrauma del nervoRotture tendineeCicatriciInfezioniDermatiti allergicheIpopigmentazioneAtrofia dei tessuti molli • Danni iatrogeni • Trauma del nervo • Rotture tendinee • Cicatrici • Infezioni • Dermatiti allergiche • Ipopigmentazione • Atrofia dei tessuti molli

  38. Terapia chirurgica

  39. Quando operare? • 2°-3° grado (Dellon) • Qualsiasi paziente non trovi giovamento dal trattamento conservativo • Qualora questo non dia più un risultato soddisfacente • Pazienti anziani • Dolore o sintomatologia persistente anche senza corrispondenza clinico-strumentale

  40. Terapia chirurgica • Primo intervento descritto nel 1898 (Curtis) • Non esiste accordo sulla tecnica più indicata • Nessuno degli interventi proposti si è dimostrato più affidabile • Limite principale: il sito di compressione non è sempre noto • Risultati soddisfacenti in oltre l’ 80% dei casi Dellon, 1989

  41. Trattamento chirurgico • Standard (Adson, 1918) • Con mini-accesso Neurolisi in situ • Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995) • Sottocutanea (Platt, 1928) Liberazione-trasposizione anteriore • Intramuscolare (Adson, 1918) • Submuscolare (Learmonth, 1942) • Microchirurgica con peduncolo vascolare (Messina, 1991) Liberazione-epicondilectomia mediale (King, 1959)

  42. Trattamento chirurgico • Standard (Adson, 1918) • Con mini-accesso Neurolisi in situ • Endoscopica (Tsu-Min Tsai, 1995) • Sottocutanea (Platt, 1928) Liberazione-trasposizione anteriore • Intramuscolare (Adson, 1918) • Submuscolare (Learmonth, 1942) • Microchirurgica con peduncolo vascolare (Messina, 1991) Liberazione-epicondilectomia mediale (King, 1959)

  43. Terapia chirurgica • Eziopatogenesi • Stadiazione clinica/ENG • Grado di collaborazione del paziente

  44. Neurolisi in situ • Principi: sezionare tutte le strutture potenzialmente compressive, rispettando le branche articolari, sensitive e motorie • Liberazione del nervo mediante sezione del legamento epitrocleo-olecranico, dell’arcata di Osborne e dell’aponeurosi del FCU • Neurolisi esterna • Eventuale epineurotomia Osborne GV, 1957

  45. Neurolisi in situ • INDICAZIONI • McGowan I / Dellon 1 • Compressione in assenza di traumi pregressi, lesioni scheletriche associate • Buon scorrimento del nervo • No sublussazione • No alterazioni morfostrutturali del pavimento del tunnel

  46. Neurolisi in situ • Neurolisi esterna • Liberazione del nervo dal legamento di Osborneche viene sezionato • Apertura dell’aponeurosi del FCU all’ingresso del nervo nel ventre muscolare • Evitare eccessivo release prossimale per evitare sublussazione del nervo • Release prossimale in caso di compressione statica o dinamica da parte del CMTB

  47. Neurolisi in situ mini-open(?)

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