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Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica

27/10/2009. Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica. Revisor: Dr. Pablo Sánchez Reyes R4MI. Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Caso Viñeta:

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Presentation Transcript

  1. 27/10/2009 Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica Revisor: Dr. Pablo Sánchez Reyes R4MI. Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI

  2. Caso Viñeta: • Hombre de 23 años de edad sin antecedentes de importancia, con fractura conminuta de tercio medio del fémur derecho, fractura distal de radio, sin traumatismo torácico ni abdominal, secundario a accidente de tránsito. • Veintiocho horas después del accidente comenzó con dificultad respiratoria y obnubilación, con una PaO2 de 30 mmHg y SatO2 del 61%, al a/a. • EF: petequias en cuello, tórax y axila derecha, roncus en ambos campos pulmonares y disminución del murmullo vesicular en ambas bases, más acentuado en base derecha. En sus estudios de laboratorio destacaba una CK de 1.178 U/I con fracción MB normal.

  3. SIRA • La primera descripción del SIRA fue hecha por Ashbaugh en 1967. • La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va desde 17 – 64 casos por c/100000 hab. • La mortalidad por SIRA ( SDRA) a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %. Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.

  4. Lesión Pulmonar Aguda • Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP. • Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales • PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide. • Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  5. SIRA definición • Pao2/Fio2 < o igual a 200 mmHg, independientemente del nivel del PEEP. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

  6. Causas • Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico • Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal. • Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  7. Causas • Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos. • Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos. • Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio). JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  8. Causas • Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar. • Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia. • Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  9. Patología Fase exudativa: • Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. • Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. • Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las uniones intercelulares y neutrofilia. • Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos de LPA • Formación de membranas hialinas . • Duración: 7 días • Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  10. Patología Fase proliferativa: • Proliferación de variedad celular y la resolución de la neutrofilia • Las células cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudas. • Duración: 7 y 21 días JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  11. Patología Fase fibrotica: • Restauración del tejido pulmonar sin embargo: • Hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar. • Cambios quísticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  12. Tendencias en investigación • Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia. • El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones • La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA. • Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de SIRA y lesión en otros órganos. Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005. Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.

  13. Fisiopatología • EPA • Hipoxemia refractaria • Aumento de la tensión superficial alveolar. • Vasoconstricción hipoxica • Espacio muerto aumentado JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

  14. Manejo • Ventilación mecánica con VC bajo • La hipoxemia es el mecanismo principal en una etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica. • VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O • Disminuye la mortalidad, modula la respuesta inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004. Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.

  15. Manejo • Reclutamiento: • Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas • Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15 y 40” • Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. • Disminución del retorno venoso • Lesión pulmonar por sobredistensión. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004. Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.

  16. Conclusión: Resultados no significativos estadísticamente

  17. Manejo • PEEP: • Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al: Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 351:327,2004.

  18. Conclusión: Una estrategia para el establecimiento de PEEP para aumentar el reclutamiento alveolar y limitar la hiperinflación no redujo significativamente la mortalidad. Sin embargo mejoró la función pulmonar y redujo la duración de la ventilación mecánica y la duración de la insuficiencia de otros órganos.

  19. Manejo • Ventilación de alta frecuencia: Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.

  20. Manejo • Ventilación no invasiva Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al: Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 164:43, 2001.

  21. Manejo • Ventilación líquida con perflourocarbonos • Tienen tensión superficial menor que el agua, con alta capacidad de difusión, con lo que mejoran la oxigenación. Hirschl RB, Croche M, Gore D, et al: Prospective, Randomized, Controlled Pilot Study of Partial Liquid Ventilation in Adult Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 165:781, 2002.

  22. Manejo • Posición decúbito prono • Por mecanismos relacionados con la inversión de la perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. • Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el corazón y mediastino. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al: Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 292:2379, 2004.

  23. Manejo • Manejo de líquidos Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.

  24. Manejo farmacológico • Oxido Nítrico Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999. Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.

  25. Manejo Farmacológico • Surfactante: Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.

  26. Manejo farmacológico • Corticoesteroides.

  27. Manejo farmacológico • Terapias futuras: • Beta-agonistas • Anticoagulación y fibrinólisis • Factor de crecimiento de queratinocitos. • Prostaglandinas • Alprostadil-prostaglandina E1 • Epoprostenol-prostaciclina PGI1 • Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y tromboxano sintetasa.

  28. Evolución. • Requirió intubación y ventilación mecánica poco después de su ingreso en UTI; se le colocó un fijador externo en fémur. En el postoperatorio necesitó ventilación mecánica con FiO2 del 100%, con descenso gradual y PEEP de 10 cmH2O para mantener saturaciones de oxígeno superiores a 90%. En los días siguientes mejoró su situación respiratoria y se extubó seis días después de la cirugía. Desarrolló infección respiratoria por Klebsiella pneumoniae que evolucionó favorablemente con piperacilina/tazobactam.

  29. Seis meses después !!!!!!!!!!!!!!!!!!!

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