IL COMA

1. IL COMA COMA:alterazione dello stato di coscienza per cui nessuno stimolo può riportare il sogg. allo stato di veglia OTTUNDIMENTO, SOPORE, TORPORE:il pz. è in dormiveglia, con diminuzione dell’attenzione, ma conservata capacità di reagire o rispondere a stimoli verbali. La comprensione degli ordini è incompleta e parziale. STUPOR: il sogg. riesce a raggiungere e a mantenere lo stato di veglia solo se è continuamente stimolato in modo vigoroso; appena lo stimolo cessa lo stato di veglia viene perso.

2. IL COMA Definizione coscienza: “Consapevolezza di sé e dell’ambiente che ci circonda” Il coma indica una compromissione diffusa e bilaterale degli emisferi cerebrali, od una alterazione, anche unilaterale, del sistema reticolare ascendente che attraversa tutto il tronco cerebrale ed ha un ruolo fondamentale nel mantenere lo stato di veglia. Lesioni emisferiche unilaterali non determinano stupore o coma, a meno che non interessino anche il diencefalo.

3. Definizioni • Definizione di stato di “vigilanza” (sensorio) • Definizione di stato “lucidità” (psiche) • Sindrome “locked-in”, coma vigile, mutismo acinetico, pseudocoma: pz. con scarse alterazioni di coscienza ma incapace di rispondere a stimoli esterni (lesione pontina, che risparmia le vie sensitive, ma altera vie cortico-spinale e –bulbari, privando di capacità di risposta) • Stato vegetativo N.B. evitare definizioni prestabilite, preferire con linguaggio descrittivo definire lo stato di vigilanza, e del grado di consapevolezza

4. EZIOLOGIA TIPS from vowels AEIOU T = Traumi/ Tumori I = Ipoglicemia, Ischemia, Malattie metaboliche (InbornError) P = Avvelenamenti (Poisoning)/Psicogeno S = Shock/Shunt A = Alcool/Abuso E = Epilessia/Encefalopatia/Elettroloti/Emorragia I = Infezioni O = Oppiacei U = Uremia

5. Cause organiche cerebrali tumori primitivi o secondari Traumi emorragie, ischemie Idrocefalo meningiti, encefaliti encefalopatie degenerative: a. sostanza bianca(Alzheimer, corea) b. sostanza grigia(S. di Shilders) Cause metaboliche Anossia (grave insufficienza respiratoria, intossicazione da CO, grave anemia) Ischemia (riduzione CO da blocco A-V,infarto, sincope,sindrome da bassa gittata) Ipoglicemia(sovradosaggio di insulina, adenoma pancreatico) Carenza di cofattori ( vit B1, B12) Deficit endocrini (tiroide, surrene, ipofisi) Insufficienza epatica e surrenale Diabete Intossicazioni ( barbiturici, psicofarmaci, alcool) Alterazioni dell’equilibrio acido-base ed elettrolitico - Ipotermia, ipertermia CLASSIFICAZIONEEZIOLOGICA

6. CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA PROPOSTA DA ADAMS 1.ASSENZA SIA DI SEGNI FOCALI CHE DI ALTERAZIONI CELLULARI DEL LIQUOR; Intossicazioni esogene Epilessia, eclampsia Commozione cerebrale 2.PRESENZA DI IRRITAZIONE MENINGEA CON LEUCOCITI E SANGUE NEL LIQUOR SENZA SEGNI DI LATO: Emorragie subaracnoidee Meningiti batteriche Encefalopatie virali 3.PRESENZA DI SEGNI FOCALI IN ASSENZA DI ALTERAZIONI LIQUORALI Infarto cerebrale Ascesso cerebrale Emorragia epidurale Contusione cerebrale Tumore cerebrale

7. EZIOPATOGENESI • Modificazione del metabolismo cellulare • Modificazione del turn-over e dell’equilibrio dei neurotrasmettitori • Distruzione dei neuroni e degli assoni per cause meccaniche, virali o batteriche

8. LESIONI FOCALI - contusioni - ematomi - extradurali - subdurali - intracerebrali COMA DA LESIONI PRIMITIVE CEREBRALI LESIONI DIFFUSE - danno assonale diffuso - rigonfiamento cerebrale diffuso

10. IPERTENSIONE ENDOCRANICA Valori fisiologici di PIC:10-12 mmHg Cause: edema cerebrale,emorragia, espansione del liquor per idrocefalo, masse neoplastiche Ripercussioni: Meccaniche: dislocazione tessuto cerebrale- incuneamento Circolatorie: riduzione della perfusione cerebrale = ischemia

11. Monitoraggio:2 tecniche principalia. posizionamento di un catetere collegato ad un trasduttore di pressione nel ventricolo, più utilizzata perché più affidabile. Vantaggi:drenaggio terapeutico orario del liquor se necessarioSvantaggi:- passaggio del catetere attraverso il tessuto cerebrale con possibile infezione ventricolare - evacuazione di liquor con possibili ematomi sottodurali o erniazione di tessuto cerebrale b. Inserimento di una vite in scatola cranica sopra una piccola apertura della dura sopracorticale

12. PIC aumentata ed Edema cerebrale • Escludere la presenza di massa occupante spazio aggredibile chirurgicamente • Corticosteroidi in dosi standard per stabilizzare la BEE • Disidrazione osmotica con il mannitolo al 20% (controindicato nelle emorragie cerebrali da rottura di aneurismi e MAV) • Diuretici: furosemide • Drenaggio di liquor dai ventricoli • Iperventilazione con PaCO2 tra 25-30 mmhg • Ipotermia <35C°

13. STORIA CLINICA Recenti condizioni di salute Trauma recente Avvelenamento Abuso di alcool, droghe Storia di epilessia Malattie croniche (diabete, renali, cardiache)

14. SEMEIOTICA DEL COMA La semeiotica nel coma ha una funzione di localizzazione del livello della lesione e quindi di valutazione prognostica per il paziente. FISIOLOGIA DELLO STATO DI VEGLIA: • Risposte verbali • Mov. Oculari • Pupille • Respiro • Risposta motoria Corteccia cerebrale Diencefalo-n. reticolare talamico Sost. Reticolare Mesencefalica Studio funzioni comandate inibizione da strutture a loro adiacenti

15. Valutazione pz. in coma • Pupille • Movimenti oculari • Riflessi cefalici: oculocefalici, oculovestibolari, faringeo, corneale, trigeminali • Respiro • Resistenza passiva collo • Risposte motorie • Postura

16. DIAMETRO PUPILLARE E RIFLESSO FOTOMOTORE • Miotiche reagentiDIENCEFALO • lesione ortosimp., prevalenza del para • Intermedie non reagenti ° MESENCEFALO • lesione orto e para • Miotiche non reagenti * PONTE • Pupilla midriatica non reagentestiramento del III n.c. da • erniazione dell’uncus • Pupille di diametro normale eCOMA METABOLICO • normoreagenti Fisiologia della midriasi-orto: Ipotalamo (diencefalo) tronco encefalo Midollo spinale C8-T2 Pupilla (fuoriuscendo dal SNC) Fisiologia della miosi-para: Retina Mesencefalo Musc costrittore dell’iride 4-6mm • Se puntiformi usare Naloxone per differenziare da intossicazione da oppioidi • ° +/- “Hippus”: fluttuazioni spontanee del diametro pupillare

17. MOVIMENTI OCULARI 1 Fisiologia dei mov. oculari coniugati orizzontali Campi oculari frontali (area 8) (emisfero dx- mov coniugati a sn) PPRF* (PPRF sn – mov. coniugati a sn) III n.c. – fasc.long. med. – VI n.c. • Posizione dei G.O.: • Deviazione coniugata dei G.O. • OPPOSTA all’emiplegia • Deviazione coniugata dei G.O. • OMOLATERALE all’emiplegia • SKEW DEVIATION * • Un occhio deviato in basso • e lateralmente LESIONE EMISFERICA Prevalenza corteccia controlaterale LESIONE PONTINA Prevalenza PPRF controlaterale LESIONE DEL TR. ENCEFALO LESIONE DEL III n.c. *formazione reticolare pontina paramediana * l’occhio omolaterale alla lesione è deviato all’interno e in basso, l’altro occhio è deviato verso l’alto e l’esterno

18. MOVIMENTI OCULARI 2 Fisiologia dei mov. oculari coniugati orizzontali Campi oculari frontali (area 8) (emisfero dx- mov coniugati a sn) PPRF (PPRF sn – mov. Coniugati a sn) III n.c. – fasc.long. med. – VI n.c. • Mov. oculari spontanei: • MOV. ERRATICI (orizzontali lenti) • BOBBING (scossa rapida verso il basso e ritorno lento)* • REVERSE BOBBING (scossa rapida verso l’alto e ritorno lento) • BOBBING INVERSO (scossa lenta verso il basso e ritorno rapido) LES. DIENCEFALICA LESIONE PONTINA ENCEFALOPATIA METAB ENCEFALOPATIA METAB * Devono essere assenti i mov. orizzontali

19. MOVIMENTI OCULARI 3 • Riflesso oculo-cefalico (fenomeno degli occhi di bambola) (assente nel sogg. normale) • Presente: LESIONE DIENCEFALICA • Deviazione disconiugata *: “ MESENCEFALICA (fasc. long. med.) • Assente: “ PONTO-BULBARE • Riflesso oculo-vestibolare (stimolazione calorica con acqua fredda): (nel sogg. normale provoca nistagmo con deviazione lenta dello sguardo verso il lato stimolato (di origine vestibolare) e una fase rapida di ritorno verso il lato opposto (di origine corticale). • Deviazione coniugata degli OO dal lato irrigato: LES. DIENCEFALICA • Deviazione disconiugata *: “ MESENCEFALICA (fasc. long. med) • Assente: “ TR. ENCEFALO • * Abduzione dell’occhio ipsilaterale allo stimolo, assenza dell’adduzione dell’occhio controlaterale

20. RESPIRAZIONE • Respiro di Cheyne-Stokes: LES. DIENCEF o CORTICALE • Iperventilazione neurogena: LES. MESENCEFALICA • Respiro irregolare: • apneustico LES. PONTINA • a grappolo • LES. BULBARE • atassico Fisiologia della respirazione: Controllo volontario corticale Sost. Retic. Pontina -centro pneumotassico e apneustico- Sost. Retic. Bulbare -centro respiratorio bulbare-

21. RISPOSTA MOTORIA postura di base su stimolo doloroso • Allontanamento dello stimolo doloroso • Retrazione aspecifica dell’arto LES. CORTICALE/DIENCEFALICA • Decorticazione(funzionalità via rubro-spinale, LES. CORTICALE/DIENCEFALICA • MESENCEFALO intatto) • Decerebrazione LES. MESENCEFALICA • (disconnessione via rubro-spinale, funzionalità della via reticolo e • vestibolo-spinale, PONTE intatto) • Flaccidità LES. PONTO-BULBARE

22. Stadio diencefalico: - pupille miotiche reagenti - deviazione coniugata al fenomeno degli occhi di bambola e alla stimolazione calorica - allo stimolo doloroso o allontana lo stimolo o assume postura decorticata - respiro di Cheyne - Stokes Stadio mesencefalico: - pupille intermedie areagenti - deviazione disconiugata al fenomeno degli occhi di bambola e alla stimolazione calorica - risposta decerebrata allo stimolo doloroso - iperventilazione neurogena Stadio ponto-bulbare: - pupille miotiche/puntiformi areagenti - nessuna risposta al rifl. oculo-cefalico e alla stimolaz. calorica - flaccidità - respiro irregolare (apneustico, atassico)

23. ERNIE SOPRATENTORIALI: Ernia del giro del cingolo (massa frontale): ischemia art. cerebrale anteriore disturbi psichici atassia della marcia Ernia dell’uncus (massa temporale): deficit del III n.c. omolaterale ed emiplegia controlaterale deficit piramidale omolaterale alla les. ischemia art. cerebrale posteriore Ernia centrale transtentoriale: deterioramento rostro-caudale fino allo arresto respiratorio

24. This diagram illustrates the main types of brain herniation. In this case it is due to a mass lesion (a subdural hematoma) that is also causing secondary edema to the adjacent brain. Subfalcine Herniation: (1)The cingulate gyrus is pushed laterally away from the expanding mass and herniates beneath the falx cerebri. Transtentorial (Uncal) Herniation: (3) Due to the cerebral edema, the uncus of the temporal lobe (medial temporal lobe) herniates downward into the posterior fossa. Central herniation (2) occurs when there is downward pressure centrally and can result in bilateral uncal herniation. Tonsillar Herniation: (4)If there is also edema or hemorrhage causing swelling in the cerebellum, the tonsil (or tonsils) of the cerebellum herniates downward into the foramen magnum.

25. ERNIE SOTTOTENTORIALI Ernia delle tonsille cerebellari nel forame : occip. (massa fossa cranica post.) Ernia transtentoriale verso l’alto : Arresto resp. per paralisi bulbare (preceduta da rigidità nucale e sintomi dell’idrocefalo ostruttivo) Lesione mesencefalica

26. INDIVIDUARE LIVELLO DI COSCIENZA* DEL PZ GLASGOW COMA SCALE A.Apertura degli occhi Spontanea 4 A richiesta 3 Da stimolo doloroso 2 Assente 1 B.Risposta verbale Orientata 5 Confusa 4 Parole inappropriate 3 Suoni incomprensibili 2 Assente 1 C. Risposta motoria Su comando 6 A stimolo doloroso 5 con localizzazione Coordinata al dolore 4 Flessoria al dolore 3 Estensoria al dolore 2 Assente 1 Punteggio GCS: 3-8: trauma grave 9-13: trauma moderato 14-15: trauma lieve * Livello di coscienza: capacità di reagire a determinati stimoli e di entrare in relazione con l’ambiente

27. SCALA Bozza MarrubiniValutazione della compromissione della coscienza in 7 livelli • Pz parla e risponde a richieste verbali • Pz è in grado di obbedire ad ordini semplici • Pz risponde al dolore localizzandolo con movimenti finalistici • Pz risponde al dolore con flessione senza localizzazione • Pz risponde al dolore con estensione bilaterale degli arti, con riflessi oculari e pupillari ancora presenti almeno in un emisoma • Pz risponde al dolore con estensione o flessione anormale e abolizione bilaterale dei riflessi oculari e pupillari 7. Nessuna risposta con ariflessia pupillare e oculare, apnea, collasso cardiocircolatorio, ipotermia e poliuria (comadepassè)

28. MANOVRE DI SEMEIOTICA • Osservazione del pz. e valutazione livello di coscienza GCS (valutare l’apertura degli occhi, la risposta alla stimolazione verbale e la risposta motoria) • Sollevargli le palpebre: - diametro pupillare • - stimolazione luminosa • - valutare posizione dei G. O. e mov. spontanei • - ruotare il capo a dx-sn ed in alto-basso • - stimolazione calorica con acqua fredda (50-100ml • con capo sollevato a 30°) • Riflesso corneale, trigeminale, faringeo • Valutare il respiro • Valutare la postura di base e su stimolazione dolorosa (compressione della radice di un’unghia, del tendine di Achille, della regione sovraorbitaria o dello sterno).

29. QUADRI SPECIFICI: Locked- in syndrome:per lesioni del PONTE. Il pz è tetraplegico, presenta paralisi dei movimenti oculari orizzontali e paralisi dei nervi cranici bassi, sembra in coma, in realtà è cosciente. Comunica solo con movimenti verticali degli occhi e con l’ammiccamento. Mutismo acinetico Stato vegetativo:per lesioni corticali estese, ma il tr. enc. è intatto. Le funzioni vegetative sono conservate, mantiene gli occhi aperti, può avere movimenti del tronco e degli arti anche se non finalistici. Morte cerebrale:per lesione della corteccia e del tronco encefalo. Il pz. è flaccido, con assenza di risposta decorticata e decerebrata anche su stimolo doloroso, non ventila da sé; le pupille sono areagenti e mancano tutti i riflessi del tronco enc. Assenza di attività elettrica spontanea e provocata.

30. APPROCCIO STRUMENTALE • Monitoraggio PIC (pressione intracranica) • Radioimmagini TC o RMN • EEG • Potenziali Evocati SomatoSensoriali • Doppler transcranico

31. OBIETTIVI TERAPEUTICI • Prevenzione dell’ostruzione delle vie respiratorie e di complicanze polmonari • Mantenimento pervietà delle vie aeree ed adeguata ossigenazione • Ventilazione meccanica controllata, Intubazione nasotracheale / Tracheotomia precoce • Monitorizzare e mantenere la PAM nei limiti ottimali per la perfusione cerebrale con espansione volemica o infusione di dopamina • Monitorizzazione e mantenimento del bilancio idro-elettrolitico e adeguato apporto calorico (emodiluizione, bilancio idrico negativo) • Sedazione e adattamento al ventilatore ( BZP, Barbiturici, oppiacei, curaro) • Mobilizzazione passiva, drenaggio secrezioni respiratorie

32. Orientamento di fronte ad un caso di coma Estensione del capo per evitare la caduta della lingua Valutazione di polso e pressione Anamnesi dai familiari Esame obiettivo neurologico Valutazione del livello di coscienza Respirazione Posizione degli occhi a riposo Riflesso ciliospinale Riflesso corneale Riflesso oculovestibolare ed oculocefalico Motilità spontanea Tono muscolare Postura spontanea e risposta agli stimoli nocicettivi Riflessi osteotendinei, riflesso plantare, Babinski Vericare la presenza di rigidità nucale

33. Orientamento di fronte ad un caso di coma Controllare braccia e gambe per escludere una tossicodipendenza Colorito, alito.. Palpare la testa per accertarsi dell’eventuale presenza di fratture Procedere alle manovre vitali Controllo della perdita di feci e urine Controllare la temperatura corporea

34. COMA DEPASSE’ O MORTE CEREBRALE Morte cerebrale: Irreversibile cessazione delle funzioni cerebrali del tronco encefalo. Cause: Cerebrali primitive (tumori, encefaliti, emorragie, traumi) Cerebrali secondarie (Arresto cardiaco o respiratorio, avvelenamento da barbiturici o da CO, encefalopatie metaboliche)

35. COMA DEPASSE’ O MORTE CEREBRALE Quadro clinico: Assenza della funzione encefalica in particolare del tronco encefalo : perdita di coscienza, cessazione del respiro spontaneo, assenza del riflesso fotomotore, carenale, corneale, oculocefalico e oculovestibolare, assenza di risposta decorticata o decerebrata a stimoli nocicettivi. Possono persistere riflessi tendinei o addominali segno di attività spinale. Silenzio elettrico cerebrale o inattività elettrica cerebrale Il tracciato EEG non presenta potenziale registrati dalla teca > 2 microvolts.

36. Criteri per la determinazione di morte cerebrale (assenza di funzione corticale e di tronco cerebrale) • Apnea senza ventilatore per durata sufficiente a produrre stimolo respiratorio da ipercapnia • Assenza di riflessi cefalici, pupillari, oculocefalici, oculovestibolari, corneale, faringeo, suzione, deglutizione, e posture in estensione. • Possono essere presenti riflessi spinali, anche risposta degli arti a stimoli nocicettivi • T.c. > 34°C. • Circolazione sistemica integra • Assenza di intossicazioni farmaci (etanolo, sedativi, anestetici, paralizzanti, antiepilettici) di cui è richiesto il dosaggio. Presenza di danno strutturale cerebrale o metabolico irreversibile • 6 ore di di assenza di funzione cerebrale (punto 2) ed EEG piatto. Altrimenti l’osservazione si prolunga • Esami facoltativi: risposte evocate tronco encefalico; angiografia vasi intracranici

37. Norme per accertamento e certificazione di morte cerebraleLegge 29 dicembre 1993 Nei soggetti da lesioni encefaliche e sottoposti a misure rianimatorie la durata dell’osservazione deve essere non inferiore a: • 6 ore per adulti e bambini > 5 aa di età • 12 ore per età compresa da 1 a 5 aa • 24 ore per bambini di età < 1 anno L’accertamento deve essere effettuato da un collegio nominato dalla direzione sanitaria e composto da neurologo, anestesista rianimatore e da un medico legale che siano dipendenti di strutture pubbliche.