Trastorno de Déficit Atencional e Hiperactividad (TDAH)

1. Trastorno de Déficit Atencional e Hiperactividad (TDAH) Interno 6° Pediatría: Christian Garrido Meneses. Rotación:Periférico, San Antonio Docente:Dra. Andrea Salgado.

2. Caso Clínico • M. Tiene 8 años y cursa 2ºE.B.; la que consulta es su madre porque escribe los números al revés y su escritura es casi ininteligible. Dice aburrirse en el Colegio y presenta múltiples quejas somáticas en las mañanas, al momento de ir a clases. Constantemente conversa en la sala, se para a sacar punta al lápiz o a botar papeles. • La mamá debe conseguir con sus compañeros la materia que no alcanzó a copiar y debe llamarlos para preguntar si tiene prueba o tareas al día siguiente porque M. no anotó nada en la libreta (cuando se acuerda de llevarla). • Con frecuencia la mamá debe volver al Colegio a buscar libros o cuadernos que requiere para realizar sus tareas y a buscar la parka o estuche que dejó olvidados. • Cuando comienza a hacer las tareas en casa le conversa a la mamá de “muchos temas“ y siempre contesta “no sé” con tal de no pensar la respuesta. Clase TDAH: Dra. Carolina Berríos Quiroz Temuco - 2011

3. “Es el trastorno neuroconductual más común durante la infancia, y puede afectar profundamente los logros académicos, el bienestar y las interacciones sociales de los niños.”

4. Definición TDAH • Es un trastorno del desarrollo • Caracterizado por niveles de falta de atención, sobreactividad, impulsividadinapropiados desde el punto de vista evolutivo. • Síntomas se inician a menudo en la primera infancia. • Naturaleza relativamente crónica. • No pueden atribuirse a alteraciones neurológicas, sensoriales, del lenguaje graves, retraso mental o a trastornos emocionales importantes. • Estas dificultades se asocian normalmente a déficit en las conductas gobernadas por las reglas y a un determinado patrón de rendimiento. Barckley,1990.

5. Definición TDAH • Trastorno conductual que surge en la infancia. • Característica fundamental: un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad e impulsividad presentes en al menos dos contextos. • De acuerdo al predominio de síntomas, se clasifica en tres subtipos: • Con predominio de déficit de atención. • Con predominio hiperactivo/impulsivo. • Subtipo combinado. American PsychiatricAssociation: Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Editorial Masson S.A. España. 2005.

6. Epidemiología • Es junto a la dislexia, la causa más importante de fracaso escolar. • Con inicio antes de los 7 años (12 años DSM V), persistiendo en la adolescencia y adultez. • La prevalencia varía entre un país a otro, pero la incidencia actual corresponde: 3-5% en los niños en edad escolar con un peack de 8% entre los 6 y 9 años. • 50 a 80% persiste en la adolescencia • 40 a 60% persiste en la edad adulta • Prevalencia: En estudios nacionales, 6,2%. Con una relación hombres mujeres de 4:1.

7. Implicancias frecuentes de niños con TDAH • Desorden específico del aprendizaje. • Bajas calificaciones escolares. • Desertar de la escuela • Repetir curso. • Baja autoestima. • Sufrir ansiedad. • Ser rechazados por sus pares. • Problemas interacción social. • Abuso de drogas, sustancia . • Tomar contacto con grupos delictuales.

8. Implicancias frecuentes en adolescentes con TDAH • Lo anterior • Además: • Conducción descuidada de vehículos. • Accidentes. • Intentosde suicidio. • Abuso de drogas. • Acceso a trabajos mal remunerados.

9. Áreas potenciales de discapacidad LIMITACIONES ACADEMICAS NIÑOS ADULTOS PROB.OCUPACION/ VOCACION RELACIONES TDAH BAJA AUTO- ESTIMA PROBLEMAS LEGALES ACCIDENTES DE AUTO LESIONES ABUSO DE SUSTANCIAS Adolescentes

10. Comorbilidad asociada • Trastorno oposicionista desafiante: (35-50%). • Trastorno de la conducta: 25%. • Trastorno depresivo: 15%. • Trastorno de ansiedad: 25%. • Trastorno específico del aprendizaje: 15-40%. • Trastorno específico del lenguaje: 15-75%. • Más del 50%: Cumple criterios para 2 condiciones comórbidas.

11. Etiopatogenia • Desconocida. • Multifactorial. • TDAH: Vía final común de factores biológicos, sicológicos y sociales. • Actúan: individualmente o en conjunto.

12. Etiopatogenia: Función Ejecutiva • Alteración de la función ejecutiva. • Función Ejecutiva: Capacidad necesaria para atender a un estímulo, planificar y organizar una acción; reflexionar sobre las posibles consecuencias de las acciones e inhibir la primera respuesta automática cambiándola por otra más apropiada.

13. Etiopatogenia: Función Ejecutiva • Anormalidades en estructura y función de la Cortez Prefrontal. • Conexiones con otras regiones: CUERPO ESTRIADO (VÍAS FRONTO-ESTRATIALES) • Ricas en DA y NA (TDAH: BAJAN) • Incapacidad de inhibir estímulos distractivos. • Neuroimágenes: Corteza prefrontal y ganglios basales son más pequeños y asimétricos. “Sin daño cerebral”.

14. Etiopatogenia: Vía DA • Hipótesis dopaminérgica: • La lesión de los sistemas dopaminérgicos en ratas ha revelado la presencia posterior de hiperactividad motora y déficit de aprendizaje que mejoran con psicoestimulantes. • El tratamiento más efectivo en el TDAH sigue siendo el psicoestimulante. • La lesión traumática o infecciosa de las vías dopaminérgicas asocia una sintomatología similar al TDAH.

15. Etiopatogenia: Vía NA • Hipótesis noradrenérgica: • Los psicoestimulantes activan también vías noradrenérgicas. • Tratamientos como los antidepresivos tricíclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa, con efectos adrenérgicos constatados, han sido útiles en el tratamiento de pacientes con TDAH.

16. Etiología: Genética • Hermanos de niños con TDAH: 2-3 veces más riesgo. • Mayor concordancia en gemelos monozigotos (79%) que en dizigotos (32%). • Padres biológicos: mayor prevalencia que padres adoptivos (riesgo de 2-8 veces más). También otros trastornos. • Defectos en Gen transportador de Dopamina (DAT 1) • Elevada afinidad: inactiva neurotransmisor. • Menor recaptación DA (neurona pre-sináptica). • Defecto en Gen receptor de Dopamina (DRD4) • Receptor neurona postsináptico disfuncional: Menor sensibilidad a DA.

17. Etiopatogenia: Factores Psicosociales • Inestabilidad familiar. • Conflicto de pareja. • Trastornos mentales en el padre o en el padre o en la madre. • Carencia de educación parental competente. • Relación padre/madre – niño negativa. • Cuidados institucionales tempranos. • Nivel socioeconómico bajo.

18. Etiopatogenia: Factores Biológicos Adquiridos • Exposición intrauterina al alcohol o nicotina. • Nacimiento muy prematuro y bajo peso al nacer. • Lesiones al SNC (neuroinfecciones, trauma, hipoxia). • El único factor claramente demostrado es el tabaquismo materno durante la gestación.

19. DIAGNÓSTICO

20. Diagnóstico El diagnóstico de este trastorno es clínico. • La mejor forma de diagnosticar TDAH sería la observación prolongada por un médico capacitado, en diversos ambientes. Como no es posible: • Información obtenida de los padres, profesores y el propio paciente (según edad). • Observación del niño y sus padres en la consulta tiene cierto valor, pero puede no reflejar sus comportamientos habituales.

21. Diagnóstico • Criterios diagnósticos estandarizados: • Los propuestos por la Academia de Psiquiatría Americana (APA), actualmentela IVªedición revisada (DSM-IV-TR). • Los propuestos por la OMS, actualmente la 10ª edición (CIE 10).

22. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas • Período de atención breve y dificultad en el control inhibitorio manifestado por impulsividad conductual y cognitiva e inquietud inapropiada.

23. Diagnóstico • Presencia de síntomas cardinales de presentación frecuente durante los últimos 6 meses, de forma desadaptativa e incoherente para su nivel de desarrollo. • Aparecen antes de los 7 años de vida. • Al menos en dos ámbitos. • Produciendo algún grado de discapacidad social, académico o laboral (adolescentes/adultos). • Síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

24. Desatención • No presta atención suficiente a los detalles o incurre en errorespor descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades. • Dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas. • Parece no escuchar cuando se le habla directamente. • No sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el lugar de trabajo. • Dificultades para organizar tareas y actividades.

25. Desatención • Evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido. • Extravía objetos necesarios para tareas o actividades. • Se distraefácilmente por estímulos irrelevantes. • Es descuidado en las actividades diarias

26. Hiperactividad • Mueve en exceso manos o pies, sus piernas, se remueve en su asiento, o hace “ruiditos” con el lápiz. • Abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado. • Corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo. • Tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio • «Está en marcha» o suele actuar como si tuviera un motor. “Mover por moverse”. • Habla en exceso.

27. Impulsividad • Precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas • Tienedificultades para guardar turno. • Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.

29. Diagnóstico: Subtipos DSM IV

30. Diagnóstico Diferencial • Temperamento difícil. • Déficit sensoriales: audición, visión. • Enfermedades Endocrinas: Hipertiroidismo, Diabetes. • Trastornos Neurológicos: Epilepsia, secuela TEC. • Trastornos Psiquiátricos: -T. Depresivo -Trastorno conductual -Trastorno bipolar de inicio en la infancia -TGD -T. Oposicionista desafiante

32. Recomendaciones: Prevención Primaria • Prevención Primaria: • 1998: JUNAEB con apoyo técnico del MINSAL: Programa “Habilidades para la Vida” (HpV) • Disminuir los daños en salud. • Prevenir conductas violentas. • Elevar el bienestar. • Competencias personales. • Calidad de vida. • 2004: Se amplía a pre-básica. • Instrumentos, validados en Chile, y adaptados por JUNAEB para su uso en el HpV: • El cuestionario para profesores TOCA-RR. • El cuestionario para padres PSC.

33. Diagnóstico • Pesquisa:Enfoque integral sistémico: • Detección en el sistema escolar: aplicación de cuestionario TOCA-RR y test de Conners. • Consulta médica: para confirmación diagnóstica utiliza diversas fuentes de información: examen físico, informes de los padres, informes escolares. • Diagnóstico psicosocial:complementario al anterior, por profesionales del equipo de salud mediante entrevistas en terreno o en box, dirigida a explorar condiciones del entorno familiar, escolar y social.

34. Recomendaciones: Sospecha Diagnóstica • Detección en el Sistema Escolar: • Escuelas con programa “HpV”: Usar cuestionarios: • TOCA-RR: Profesores. • PSC: Padres. • Escuelas sin programa “HpV: • Además de lo anterior: Test de Conners abreviado. • Detección por cualquier profesional del equipo de salud que evalúe la naturaleza del problema: • ¿Están presentes los problemas descritos del cuadro? • ¿Se presenta el problema en distintos ambientes?

35. Recomendaciones: Confirmación Diagnóstica

36. TRATAMIENTO

37. Tratamiento • Objetivos: • Reducción de los síntomas nucleares. • Detección y tratamiento de la comorbilidad. • Prevención o reducción del Deterioro de Conducta. • Promoción del aprendizaje académico y social. • Mejoría del ajuste emocional y de la autoestima. • Alivio del sufrimiento familiar.

38. Tratamiento:INTEGRAL

39. Tratamiento • Tratamiento Farmacológico: • Acción central: • Amplificación de las señales de dopamina, lo que hace más prominente una tarea, haciendo los estímulos más atractivos, facilitando el interés. • Aumenta los procesos de control ejecutivo en la corteza prefrontal. • Disminuyendo los déficit en el control inhibitorio y la memoria de trabajo.

40. Tratamiento • Tratamiento Farmacológico: • Metilfenidato: • 1ª línea. • De lunes a viernes, con suspensión en vacaciones. • Cada adolescente tiene una curva única de dosis respuesta. • Dosis: 0,3-0,7 mg/Kg • Máximo: 60 mg • Efectos adversos: insomnio, cefalea, ansiedad, anorexia, dolor abdominal, taquicardia, palpitaciones.

41. Tratamiento • Tratamiento Farmacológico: • Anfetaminas • Psicoestimulante, uso a partir de los 3 años. • Efectos adversos: similares al Metilfenidato. • Tratamiento según edad: • Niños 3 a 5 años: iniciar dosis con 2,5 mg/día. • Niños sobre 6 años: iniciar dosis con 5 a 10 mg/día.

42. Tratamiento • Tratamiento Farmacológico: • Atomoxetina • Aumento selectivo de niveles NA exclusivamente en la región prefrontal. • Uso: 0,5 mg/kg/día (iniciar paulatinamente). • Dosis de mantención: 40-80 mg/día.

43. Tratamiento • Intervenciones psicosociales individuales y grupales: • Psicoeducación:Información relevante a padres/cuidadores y adolescentes consultantes. • Entrenamiento en habilidades parentales: Manejo de antecedentes y consecuencias de las conductas problemáticas. • Entrenamiento en habilidades sociales en grupos: asertividad, resolución de conflictos, autocontrol, entre otros.

44. Tratamiento • Intervenciones psicosociales individuales y grupales: • Intervenciones educacionales:trabajo con el entorno escolar y enlace con programa Habilidades para la Vida donde esté disponible. • Actividades deportivas y recreativas:Incorporación de experiencias de colaboración positivas con grupo de pares. • Grupos de autoayuda: de padres, familiares y adolescentes.

45. Tratamiento • Seguimiento de tratamiento: • Consulta de control: • Niños/as con buena respuesta al tratamiento integral, sin efectos no deseados: • Controles cada tres meses y control por médico al término del año escolar. • 2º año de tratamiento: • Asegurar un control médico al inicio y término del período escolar: Suspensión y/o mantención del tratamiento farmacológico . • Control cada tres meses de acuerdo a disponibilidad de recursos.

46. Tratamiento • Seguimiento de tratamiento: • Visita Domiciliaria: • Factores de riesgo mayores, gravedad del trastorno, problemas de adherencia, respuesta insuficiente. • Hogar, Establecimiento Educativo. • Rescate: • Primer año tratamiento: inasistencia de 1 mes. • Segundo año tratamiento: inasistencia de 3 meses.

49. Recomendaciones: 1 • El médico de atención primaria debe iniciar la evaluación de TDAH para cualquier niño (o adolescente) entre 4 a 18 años que presente problemas académicos o de conducta y síntomas de inatención, hiperactividad o impulsividad (Evidencia: B). • Trastorno neuroconductual más común en niños: +/- 8% de niños y adolescentes. • La alta prevalencia del TDAH y los recursos de salud mental limitados requieren que los médicos generales/pediatras de atención primaria desempeñen un papel importante en el diagnóstico, cuidado y tratamiento adecuado de sus pacientes con TDAH

50. Recomendaciones: 2 • Para hacer el diagnóstico de TDAH el médico de atención primaria debe corroborar que los criterios diagnóstico de DSM IV TR deben estar presentes, y la información debería ser obtenida principalmente de padres (cuidadores), profesores, y profesionales de salud involucrados con el niño. El clínico también debería excluir cualquier otra causa. (Evidencia: B). • DSM IV: Desarrollado en consenso por la American PsychiatricAssociation, tiene la mejor evidencia hasta la fecha de TDAH. • DSM V: Será publicado oficialmente en Mayo 2013, un cambio previsto es aumentar el límite de edad para el comienzo de los síntomas de TDAH de 7 a 12 años.