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Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia

Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia. Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007). TASC. Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease (TASC) 2000 14 sociedades TASC II: 16 sociedades.

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  1. Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007)

  2. TASC • Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease (TASC) • 2000 • 14 sociedades • TASC II: 16 sociedades

  3. Grados de Recomendación

  4. Enfermedad Arteria Periférica (PAD) Prevalencia: • 3-10% • 15-20% > 70 años • Asintomáticos: ABI < 0.9 • 95% arteriografía alterado • 100% especificidad de individuos sanos • Depende de la definición • 1sintomático: 3-4 PAD sin claudicación

  5. Claudicación Intermitente • Principal síntoma • No hace el diagnóstico PAD

  6. Epidemiología según grupo étnico • Diferente a la Blanca: factor de riesgo • Negros 2X

  7. Factores de Riesgo • Raza: • Blancos 4,4% • Negros no hispanos 7,8% • Género: • ♂>♀ jóvenes • 1:1; 2:1; 3:1

  8. Factores de Riesgo • Edad • Fumado: • 1911: Erb CI 3X • > relación que coronariopatía • PAD 10 años antes • Proporcional al # de cigarrillos • Riesgo relativo: • 3.7 CI fumadores activos • 3.0 exfumadores (al menos 5 años)

  9. Factores de Riesgo 5. DM • CI 2X DM • Hb A1c 1% = 26% PAD • ABI cada 5 años

  10. Factores de Riesgo 6. HTA • < DM ó fumado 7. Dislipidemia: • Framingham: colesterol > 270 mg/dL 8. Marcadores Inflamatorios • PCR: asintomáticos

  11. Factores de Riesgo 9. Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad 10. Hiperhomocisteinemia: 30% de los jóvenes con PAD 11. IRC

  12. Evolución de la Pierna • Asintomático: • No es progresivo • Pacientes con isquemia crítica sin claudicación • Sedentarios

  13. Evolución de la Pierna • Claudicación Intermitente • PAD progresiva • ¼ no deterioran • Colaterales • Adaptaciones metabólicas

  14. Evolución de la Pierna • Pacientes con CI: ABI MEJOR PREDICTOR • ABI < 0.5: riesgo 2X vrs >0.5 • PAS 40-60mmHg: riesgo de 8.5% / año de progresión: • Isquemia severa • Amputación • Mortalidad 2.5X vrs no claudicante

  15. Isquemia Crítica • Incidencia 220 nuevos casos/millón

  16. Pronostico Isquemia Crítica

  17. Isquemia Aguda • 140/millón/año • Trombótica: > • Embólica: < por menos valvulopatía X Fiebre Reumática • Amputación 10-30%

  18. Amputación • Disminuido incidencia • NO es progresivo • >50% son asintomáticos 6 meses previos • 120-500/millón /año • Supra : infra 1:1

  19. Pronóstico Infracondílea

  20. Enfermedades Vasculares Coexistentes

  21. Enfermedades Vasculares Coexistentes Mortalidad • 40-60% causa cardíaca • 10-20% ECV • 10%: AAAR • Sólo 20-30% otras causas de muerte cardiovascular

  22. Mortalidad • ABI predictor de mortalidad • <0.5 vrs > 0.5 = 2X mortalidad • Descenso de 0.10 ---- 10% riesgo relativo de evento vascular mayor

  23. ABI y Mortalidad

  24. Manejo de los riesgos cardiovasculares y enfermedades coexistentes

  25. 1. Cesado del Fumado • Todo paciente se le debe de recomendar el dejar de fumar (B) • Todo fumador de recibir el consejo de un médico, terapia de grupo, reemplazo de nicotina (A) • Se puede usar un antidepresivo (bupropión) y reemplazo de nicotina (A)

  26. 1. Cesado del Fumado

  27. 2. Reducción de Peso • IMC > 25 • Debe bajar de peso • Balance calórico negativo con disminución de aporte calórico • Disminución de CHO • Ejercicio

  28. 3. Hiperlipidemia • PAD sintomático: LDL < 100mg/dL (A) • PAD alto riesgo (multiórgano) : LDL <70mg/dL(B) • PAD asintomático: LDL < 100mg/dL (C) • Si TG muy altos, LDL directamente medido: LDL <130mg/dL, alto riesgo < 100mg/dL (C) • Manejo inicial dieta (B) • PAD sintomático: estatinas primer medicamento (A) • Fibratos y/o niacina: bajar TG y subir HDL (B)

  29. 4. Hipertensión • < 140/90 y <130/80: DM / IRC (A) • JNC VII (A) • Tiazidas e IECAS medicamentos iniciales (A) • Β bloqueadores NO contraindicados PAD (A)

  30. 5. DM • > riesgo PAD 3-4 X • Control agresivo de glucosa HBA1c < 7% o tan cerca de 6% (C)

  31. 6. Homocisteinemia • PAD u otro tipo de enfermedad cardiovascular NO debe suplementarse con folatos para reducir riesgo (B)

  32. 7. Inflamación • PCR

  33. 8. Antiagregantes plaquetarios • Todo paciente sintomático con o sin historia de enfermedad CV se le debe prescribir terapia antiagregante para reducir la morbimortalidad cardiovascular (A) • Aspirina tiene beneficio en PAD con otra enfermedad CV (A) • AAS PAD sin otras enfermedad CV (C) • Clopidogrel: PAD con7 sin otra enfermedad CV (B)

  34. Claudicación Intermitente • Individuos con factores de riesgo o sintomatología de PAD deben ser evaluados con una historia clínica vascular (B) • Pacientes con sintomatología se debe evaluar pulsos (B) • Pacientes quienes historia clínica sugiera PAD deben ser evaluados con pruebas objetivas ABI (B)

  35. Diagnóstico de PAD ABI debe realizarse en: • Todos los pacientes que tengan sintomatología de las piernas relacionada con el ejercicio (B) • Todos los pacientes entre 50-69 años que tengan riesgo cardiovascular (DM, fumado) (B) • Todos los pacientes > 70 años (B) • Todos los pacientes con riesgo según Framingham 10-20% (C)

  36. Diagnóstico de PAD • Si existe estenosis de arteria iliaca • ABI reposo normal • ABI en ejercicio: 3,2km, 10-12%, max 5min • < ABI 15-20%

  37. Diagnóstico de PAD

  38. Tratamiento Claudicación Intermitente

  39. Ejercicio • Todos los pacientes con PAD deben tener terapia con ejercicio supervisada (A) • Utilización de cinta o pista para caminar de suficiente intensidad para llevar a la claudicación, seguido por el reposo 30-60 min. 3/semana X 3 meses (A)

  40. Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica • Cilostazol: 3-6 meses + ejercicio (A) • Naftidrofuryl (A): antagonista de la 5-hidroxitriptamina: • Mejora el metabolismo del músculo • Disminuye la agregación de las plaquetas y eritrocitos • Carnitina o Propionyl-L-carnitina: • Metabolismo oxidativo muscular • Estatinas

  41. Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente • Pentoxifilina • Disminuye fibrinógeno • > deformabilidad de eritrocitos y leucos < viscosidad • Hemodilución isovolémica • Antiagregantes plaquetarios: SI en la reducción de eventos CV pero no en claudicación

  42. Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente • Vasodilatadores: papaverina, nifedipina, IECAS, agonistas beta2 • L-Arginina. Aumenta el NO • Inhibidores de la Acyl- CoA- colesterol aciltransferasa: Avasimibe (colest placa) • Antagonistas de la 5-hidroxitriptammina: Ketaserina; < visosisdad, vasodilatador, pKS

  43. Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente • Prostaglandinas: PGE1: beraprost • Buflomedil alfa 1 y 2: vasodilatador, pks, deformabilidad • Defibrotide: antitrombótico • Vit E • Omega 3 • Ginko biloba

  44. Farmacoterapia para claudicación Terapia del futuro • Factor de crecimiento endotelial • Factor de crecimiento básico de fibroblastos

  45. Isquemia crítica

  46. Isquemia crítica • Dolor de reposo Rutherford / Fontaine • Lesiones isquémicas en piel • Ulcera o gangrena • Cronicidad (> 2 semanas)

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