NEUROFISIOLOGIA DELLA MINZIONE

1. NEUROFISIOLOGIA DELLA MINZIONE Le funzioni neurologicamente complessse prevedono un controllo volontario dell’atto minzionale. Ciò presuppone un processo di corticalizzazione cioè il completo sviluppo e l’integrità di centri cerebrali sovraspinali che si sviluppa nei primi anni di vita e si articola in varie tappe • sensazione cosciente della vescica • capacità di inibire ed interrompere la minzione contraendo l’apparato sfinterico volontario

2. INNERVAZIONE DELL’UNITA’ VESCICO-SFINTERIALE

3. INNERVAZIONE PERIFERICA

4. Viktrup L et al. Primary Care Update Ob Gyn 2003;10:261-4

5. Pelvic Nerve (Parasympathetic) ACh Hypogastric Nerve (Sympathetic) NE Pudendal Nerve (Somatic) ACh Lower Urinary Tract Innervation +M3 +M2 -3 +1  +N

6. Known Neurotransmitters Involved in Lower Urinary Tract Control • Acetylcholine (ACh) • Serotonin (5-HT) • Norepinephrine (NE) • Glutamate • Gama-aminobutyric acid (GABA) • Dopamine (DA)

7. Anatomia e fisiologia della minzione e della continenza Vescica Innervazione INNERVAZIONE SENSITIVA Recettori situati nella tonaca mucosa e muscolare • Tensocettori stimolati dalla distensione e dalla contrazione della vescica (disposti in serie) FIBRE A-delta • Volocettori stimolati dalla distensione vescicale (disposti in parallelo) FIBRE A-delta • Termo-algocettori presenti soprattutto a livello del trigono e del collo vescicale FIBRE C

8. “La minzione è un riflesso spino-bulbo-spinale il cui centro è localizzato a livello del ponte. L’integrità del midollo spinale è essenziale per la coordinazione detrusore-sfintere “ Fowler; ICS Parigi 2004

9. INNERVAZIONE CENTRALEAREE CEREBRALI E TRONCO-ENCEFALICHE

10. INNERVAZIONE CENTRALEAREE CEREBRALI

11. Corteccia cingolata anteriore Thalamus Prefrontal Gangli della base Hypothalamus insula Cerebellum PAG PMC Sacral efferent output Sacral afferent input Bahrat et al 2005

12. Periaqueductal grey Blok & Holstege, 1994

13. STUDI del controllo centraledella minzione(SPECT; PET e fRM) • Fase di svuotamento vescicale • Fase di riempimento vescicale • Condizioni patologiche

14. Fase di svuotamento • Attivazione della parte dorsale del ponte(M-Region,PMC, Nucleo di Barrington), grigio periacqueduttale (PAG), giro frontale inferiore e ipotalamo (Fukujama, 1996; Blok, 1997, 1998; Nour 2000). • Giro postcentrale, giro frontale sup.,talamo, insula, globus pallidus e verme cerebellare (Nour, 2000).

15. (PET) scanning in healthy men during micturition –Blok et al, 1997

16. Fase di svuotamento • Pz incapaci di urinare: attivazione di un centro pontino ventrolaterale (L-Region) connesso con aumento dell’attività sfinterica (Blok, 1997)

17. PET scanning in healthy men during successful and unsuccessful attempts at micturition Blok et al, 1997

18. Aumentata attività durante il riempimento • grigio periacqueduttale(PAG), • area dorsolaterale del ponte (PSC; L-Region) • corteccia cingulata mediana • corteccia frontale bilat. (Athwal,2001; Matsuura 2002)

19. Decrease in brain activity with increasing urge to void Corteccia premotrice dx e sn Ipotalamo “Network of brain regions associated with recognition of bladder fullness is distinct from that associated withperception of urge to void” Athwal et al., 2001

20. VESCICA NEUROLOGICA Per vescica neurologica si intende l’insieme delle alterazioni cliniche a carico delle funzioni di contenzione e di svuotamento dell’urina determinate da una lesione neurologica a qualsiasi livello del sistema nervoso. Poiché il controllo nervoso della continenza e della minzione è piuttosto complesso e articolato, anche i quadri di vescica neurologica sono vari e dipendono dalla struttura nervosa che ha subito il danno a dal livello della lesione DEFINIZIONE

21. VESCICA NEUROLOGICA “ anche se vi è una grande quantità di dati sugli aspetti specifici della normale funzione vescico-uretrale, la fisiologia del tratto urinario inferiore rimane poco nota. Qualsiasi tentativo di scrivere in modo oggettivo su questo argomento rifletterà, necessariamente, l’opinione dell’Autore che può essere diversa da quella di altri in virtù delle scarse conoscenze su questo argomento” A.R. Mundy AVVERTENZA!

22. PATOLOGIE NEUROLOGICHE RESPONSABILI DI VESCICA NEUROLOGICA • LESIONI CENTRALI SOVRAPONTINE • LESIONI CENTRALI SOTTOPONTINE E SOVRASACRALI • LESIONI PERIFERICHE

23. LESIONI CENTRALI SOVRAPONTINE Le lesioni centrali sovrapontine sono caratterizzate da ipereflessia detrusoriale (ora definita iperattività detrusoriale neurogenica) con sinergia vescico-sfinterica (rilasciamento coordinato sfintero-uretrale in corso di contrazione detrusoriale). L’espressione clinica è l’incontinenza urinaria, più o meno importante, e una sintomatologia di urgenza-frequenza nei casi più lievi. Il residuo postminzionale è generalmente assente o poco significativo. Valutare attentamente le eventuali patologie urologiche presenti in questi pazienti che possono modificare l’aspetto urodinamico del paziente.

24. PRINCIPALI PATOLOGIE CENTRALI SOVRAPONTINE • Cerebrovascolari • Trombosi • emorragia • Demenza • M. di Alzheimer • M. di Pick • M. di Creutzfeld-Jakob • Tumori cerebrali • Paralisi cerebrale • M. di Parkinson • S. di Shy-Drager

25. LESIONI CENTRALI SOTTOPONTINE E MIDOLLARI SOVRASACRALI Le lesioni centrali sottopontine e midollari sovrasacrali esitano in una iperreflessia detrusoriale (ora detta iperattività detrusoriale neurogenica) con dissinergia vescico-sfinterica (aumento della attività sfintero uretrale in corso di contrazione detrusoriale). L’espressione cllinica più comune è rappresentata dalla incontinenza urinaria associata ad un residuo postminzionale anche elevato. In casi più gravi (dissinergia di 3° grado), la dissinergia può comportare una ritenzione urinaria completa con compromissione delle alte vie urinarie (idronefrosi)

26. PRINCIPALI PATOLOGIE CENTRALI SOTTOPONTINE E MIDOLLARI SOVRASACRALI • Malattie demielinizzanti • Tumori midollari • Lesioni traumatiche midollari

27. L’IPEREFLESSIA AUTONOMICA Risposta autonomica (principalmente di tipo simpatico) acuta e disordinata a specifici stimoli nel paziente con lesione spinale al di sopra di T6-T8 (emergenza del simpatico). Sintomi: Cefalea, ipertensione e vampate al viso e al corpo al di sopra del livello della lesione, con sudorazione, bradicardia (più frequente) o tachicardia e aritmie (meno frequente). Può essere fatale. Gli stimolo che la generano arrivano generalmente dalla vescica o dal retto (sostituzione o ostruzione di catetere, esame strumentale, presenza di grossi fecalomi). Trattamento acuto con ganglioplegici o alfa-litici ma è importante interrompere subito lo stimolo che la ha provocata

28. LESIONI PERIFERICHE Nelle lesioni periferiche è di regola la ritenzione urinaria, più o meno completa, dovuta ad una ipo-areflessia detrusoriale; può associarsi ad una incontinenza urinaria da rigurgito (“overflow” incontinence) o ad episodi di incontinenza da sforzo in rapporto all’eventuale denervazione del complesso sfintero-uretro-perineale.

29. PRINCIPALI PATOLOGIE CHE PORTANO A LESIONE NEUROLOGICA PERIFERICA • patologia discale • Stenosi del canale midollare • Chirurgia pelvica radicale • Herpes zoster • Diabete mellito • S. di Guillain-Barrè