Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad

1. Universidad AnáhuacEscuela de MedicinaHipersensibilidad Inmunología Básica 4° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez

2. Hipersensibilidad • La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.

3. Hipersensibilidad • Cuando el resultado es un daño se habla de HIPERSENSIBILIDAD

4. Hipersensibilidad • Reacciones alérgicas • Rechazo trasplantes • Enf. Autoinmunes • Enf. Infecciosas

5. Hipersensibilidad • Gell y Coombs en 1963 • Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.

6. Hipersensibilidad

7. Hipersensibilidad • Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos. • Hipersensibilidad estimuladora • Hipersensibilidad tipo V

8. Hipersensibilidad • HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Reacciones alérgicas. • Antígenos responsables---- alergenos. • Anticuerpos------ reaginas.

9. Hipersensibilidad • Reacción de tipo inmediata. • Se desencadena una respuesta IgE contra... • La reacción suele ser reversible.

10. Hipersensibilidad • Los signos clínicos de la anafilaxia son variados. • Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.

11. Hipersensibilidad • No todos los pacientes presentan los mismos síntomas. • No todos con la misma intensidad. • Algunos mortales como Choque Anafiláctico.

12. Hipersensibilidad • La atopia la desarrollan individuos sensibilizados. • Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.

13. Hipersensibilidad • Susceptibilidad genética. • Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos. • Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.

14. Hipersensibilidad • La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente. • Medicamentos también pueden inducirlas.

15. Hipersensibilidad • La inducción requiere la participación de: • APC’s • Th2 • Céls. Cebadas • Fibroblastos • Eosinófilos

16. Hipersensibilidad • Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel. • Capturados por céls. Fagocíticas. • Procesadas • Presentadas a céls. T

17. Hipersensibilidad • Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos. • Producción de IL-4 IL-6 IL-10 IL-13

18. Hipersensibilidad • Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13 • Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE. • Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.

19. Hipersensibilidad • Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE. • Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos. • Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.

20. Hipersensibilidad • Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo. • Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.

21. Hipersensibilidad • Contienen gránulos con: • Mediadores preformados • Sintetizan otros mediadores después de su activación.

22. Hipersensibilidad • Los mediadores preformados incluyen: • Heparina, • Histamina, • Triptasa, • Quimasa, • Carboxipepsidasa • PAF (Fact. Activador de plaquetas)

23. Hipersensibilidad • Los mediadores sintetizados incluyen: • TNF • TNF • GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits, mastocits) • FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) • IL-4 • IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos • IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos

24. Hipersensibilidad • A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en: • Inflamación • Coagulación • Angiogénesis • Fibrosis

25. Hipersensibilidad • El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas. • Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.

26. Hipersensibilidad • Degranulación de células cebadas • Liberación de mediadores preformados • Síntesis y liberación de otros mediadores • PAF e IL-5.

27. Hipersensibilidad • TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas. • Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos. • EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.

28. Hipersensibilidad • Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados. • Los gránulos de eosinófilos contienen: • Proteína básica citotóxica MBP • Proteína catiónica Microbicida ECP • Peroxidasa • Neurotoxina

29. Hipersensibilidad • Eosinófilos activados sintetizan y liberan • Leucotrienos (LTB4) • Radicales libres • IL-4 • IL-5

30. Hipersensibilidad • Los mediadores liberados tienen efectos similares: • Vasodilatación • Músculo-constricción • Bronquio-constricción • Hiperreactividad bronquial • Rinitis

31. Hipersensibilidad • HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • Citotóxica • Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.

32. Hipersensibilidad • Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles. • Lesiones de eritroblastosis fetal • Anemias causadas por algún medicamento.

33. Hipersensibilidad • Mecanismo de lesión • Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células. • Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.

34. Hipersensibilidad • El daño lo lleva a cabo la célula NK. • Fagocitosis o... • Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco. • Lisis celular.

35. Hipersensibilidad • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III • Daño provocado por una reacción humoral • Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C. • Depósito de inmunocomplejos.

36. Hipersensibilidad • Infección persistente • Enf. Autoinmunes • Inhalación de productos antigénicos.

37. Hipersensibilidad • Ej. • Alveolítis alérgica extrínseca • Inhalación de Ag fúngicos • Formación inmunocomplejos en alveolos.

38. Hipersensibilidad • HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV • Celular • Participan LT • MQ’s • Citocinas

39. Hipersensibilidad • Ej. • Tuberculina • Dermatitis por contacto • Hipersensibilidad granulomatosa.

40. Hipersensibilidad • HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria • Sobreestimulación de una célula secretora • Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie. • Ej. Enf Graves