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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RE

HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA . Ángel González Galilea Unidad de Hemorragias Digestivas UGCAD. HU Reina Sofía. Córdoba.

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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RE

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  1. HIPERTENSIÓN PORTALHEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA • Ángel González Galilea • Unidad de Hemorragias Digestivas • UGCAD. HU Reina Sofía. Córdoba

  2. EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES

  3. HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg) GPP umbral HTP clínicamente significativa Formación de VE: > 10 mmHg Hemorragia por VE: > 12 mmHg Objetivo terapéutico hemodinámico

  4. HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA DESARROLLO DE COLATERALES Hígado: doble soporte vascular Colaterales porto-sistémicas -Salvar el obstáculo del hígado enfermo - Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes - Angiogénesis activa - Sistemas anastomóticos

  5. Remanente circulación fetal: Vena umbilical. Porta-VCI Pedículo portocava superior: V. coronaria V. gástricas cortas Acigos-VCS Pedículo portocava Posterior (Sistema Retzius): V. retroperitoneales V. renales VCI Pedículo portocava inferior: V. mesentérica inferior Plexo hemorroidal VCI Venas portas accesorias (V. de Sappey): Colaterales hepatópetas

  6. HTP:FISIOPATOLOGÍA Ley de Ohm:P = Q · R 1.- Aumento de la resistencia vascular Factor iniciador de la HTP Ley de Poiseuille: R= (8 ·  · L) / ( · r4) Resistencia vascular hepática Componente mecánico Componente activo (NO) 2.- Vasodilatación esplácnica y aumento del flujo Mantenimiento de la HTP Vasodilatación arteriolar multifactorial (NO) 3.- Circulación hiperdinámica. Hipervolemia Respuesta humoral:  SNS y SRAA

  7. HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el flujo sanguíneo del territorio venoso portal Anatómica Hemodinámica Pre-hepática (Trombosis portal) Intra-hepática (Cirrosis viral) Post-hepática(Pericarditis constr.) Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) Sinusoidal (Cirrosis OH) Post-sinusoidal(SdBudd-Chiari) Analítica: Plaquetopenia, ↓ Act. Protrombina, Estadio Child-Pugh Técnicas compl.: Cateterismo de las venas suprahepáticas Ecografía convencional y Doppler Endoscopia Digestiva Alta Otras: Elastografía Cápsula endoscópica Índice Plaquetas/Diámetro bazo

  8. CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO Procedimiento esencial para evaluar la presencia y gravedad de la HTPo

  9. ECOGRAFÍA. ESTUDIO DOPPLER. Signos ecográficos de HTP Esplenomegalia (> 13cm) Ascitis Vm del flujo portal (< 10-12cm/s) Diámetro portal (≥13mm)

  10. ENDOSCOPIA DIGESTIVA Varices esofágicas Varices gástricas

  11. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS RELEVANCIA CLÍNICA • El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada • El 85%desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año • En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia • Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20% • La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8% • Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses

  12. HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral Ley de Laplace-Frank Tensión=Presión transmural · radio / grosor El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado 1.-Tamaño de la VE, el mas importante 2.-Signos rojos en su pared 3.-Grado funcional de Child-Pugh Umbral de rotura Condición necesaria, pero no suficiente 4.- GPP > 12 mmHg

  13. FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VEG Sangrado activo en la EDA Tamaño de las VE HDA por VG Child-Pugh CHC Fallo renal Etilismo activo GPP > 20 mmHg Infección bacteriana Persistencia del sangrado Recidiva precoz Mortalidad

  14. HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL • HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ • 1.- Sangrado activo de VE • 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE • 3.- Sangre roja sin otra lesión • TRATAMIENTO RACIONAL Consenso 2010

  15. TRATAMIENTO HDA POR VARICES Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable Prevención del crecimiento:Recomendable SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS Y PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN

  16. HDA POR VE:TTº EPISODIO AGUDO 1 • MEDIDAS GENERALES • Estabilización hemodinámica • Transfusión de hemoderivados(Hb 8gr/Htc 25-30%) • PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES • Derivadas del shock hipovolémico(IRenal) • Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol) • Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona*) • IBP • HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE • Tratamiento vasoactivo al ingreso

  17. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 FÁRMACOS VASOACTIVOS A Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variz • TERLIPRESINA (1º) • ·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios • ·Administración en bolos • ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad • ·Contraindicaciones/Precauciones • SOMATOSTATINA (2º) • ·Pocos efectos secundarios globales • ·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate • ·Se acepta una eficacia similar a TER Administración incluso previa a EDA Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)

  18. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 TERAPÉUTICAENDOSCÓPICA B Tratamiento local: obliteración de la variz • LIGADURA (1º) • · Preferible a la esclerosis • ·Técnicamente más dificil • ESCLEROSIS (2º) • · Alternativa si no es posible la ligadura Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)

  19. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 TAPONAMIENTO ESOFÁGICO C Compresión directa de las varices 1.- Sengstaken-Blakemore 2.- Linton-Nachlas Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate

  20. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 • DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA D Situación gral del enfermo Grado de insuficiencia hepática Posibilidad de TOH Técnica derivativa más adecuada 1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA · Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo · Prácticamente abandonada 2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) · Poco invasiva · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca) · Puente al TOH · Se ha impuesto como ttº de rescate de última línea • TRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

  21. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico No sangrado activo Sangrado activo/Shock RECIDIVA Mantener TER/SMT TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico PERSISTENCIA/RECIDIVA Valoración precoz de: Edad Patología asociada Estadio funcional Permeabilidad portal Taponamiento esofágico TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble FRACASO Derivación porto-sistémica Grado B/C de Child No candidato I Qca TOH ¿Cirugía derivativa? Grado A de Child TIPS

  22. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA A Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico · LIGADURA > ESCLEROSIS  Índice de recidiva  Número de sesiones/tiempo  Complicaciones  Supervivencia · Resultado de la terapéutica endoscópica: Equiparable al tratamiento farmacológico Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes

  23. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO B Base fisiopatológica: P= Q · R -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Propranolol Nadolol Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco Bloqueo -2: Vcesplácnica/colateral VASODILATADORES 5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI) Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral Vd arterial: Vcesplácnica refleja

  24. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • OBJETIVO HEMODINÁMICO • Reducción del GPP  12 mmHgo • Al menos un 20% del GPP basal • MANEJO CLÍNICO • · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA • · Resultados limitados por: • Contraindicaciones • Intolerancia • RESULTADO • · Equiparable a la terapéutica endoscópica • · Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura • · Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI

  25. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS C • Indicación • Fracaso del tratamiento médico y endoscópico • Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica • Encefalopatía hepática • Deterioro de la función hepática • Derivaciones • No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS) • Selectivas (espleno-renal de Warren) El TIPS es la técnica derivativa de elección como ttº de rescate de última línea

  26. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 COMBINADO TTº FARMACOLÓGICO Propranolol/Nadolol +/- 5-MNI TTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandas FRACASO La asociación de ligadura + Bbloq se considera el tratamiento de elección para prevenir la recidiva hemorrágica TTº ENDOSCÓPICO + TTº FARMACOLÓGICO FRACASO Valorar TOH Candidato No candidato Grado B/C Grado A TIPS ¿Cirugía?

  27. HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO 3 • ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes • ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado • VE de gran tamaño • Signos rojos en la pared • Grado de Child-Pugh avanzado • Presión/tensión de pared elevadas • De elección --------- -Bloqueantes • Alternativa -------- Ligadura de VE • No indicado ------- Cirugía/TIPS • Esclerosis de VE • Nitratos aislados

  28. PATOGÉNESIS DE LA HTPo/VE

  29. HTP. BASE RACIONAL DEL TTº Ley de Ohm:P = Q · R  Resistencia vascular intrahepática • Flujo portal Estructural/Dinámica Vasodilatación Esplácnica/Sistémica Vasodilatadores (5MNI) TIPS/Cirugía Vasoconstrictores Bbloq/Somat/Ter Volúmen sanguíneo efectivo  Presión portal Retención Na/H2O Sistemas neurohormonales Indice cardíaco Terapéutica endoscópica Restricción de sal Espironolactona Colaterales portosistémicas

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