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VÓMITOS DEL LACTANTE. Dr. Félix Angel Vargas Jiménez Medicina - 4 U.C.R. H.N.N. - 2009 -. Definición. Acto forzoso y coordinado de expulsar el contenido gástrico a través de la boca. Proceso activo. Importancia ??. Expulsar toxinas
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VÓMITOS DEL LACTANTE Dr. Félix Angel Vargas Jiménez Medicina - 4 U.C.R. H.N.N. - 2009 -
Definición • Acto forzoso y coordinado de expulsar el contenido gástrico a través de la boca. Proceso activo
Importancia ?? • Expulsar toxinas • Sustancias que producirían diarreas • Jugo gástrico en enf. ácido pépticas.
Fisiopatología • Centros de control del vómito: • Centro médular: • Recibe estímulos aferentes de: faringe, órganos abdominales, pélvicos, genito urinarios, VIII par y corazón. • Centro quimiorreceptor: • Ubicado en el piso del cuarto ventrículo (zona reticular del bulbo), es una zona altamente irrigada y se encarga de detectar sustancias nocivas y responde enviando una señal que induce el vómito.
Fisiopatología • El proceso inicia con un estimulo visceral aferente que se organiza a nivel médular y ascienden por los fascículos posteriores hasta el bulbo (centro del vómito), allí mismo se resuelve la respuesta motora eferente que provocará el vómito.
Desencadenantes del Vómito 1. Factores irritantes del TGI 2. Señales nerviosas de la zona quimiorreceptora (Área posterior del piso del IV Ventrículo) 3. Cambios rápidos en la dirección del cuerpo (Estimulan receptores laberínticos, trasmitiendo impulsos a cerebelo y luego a ZQ) 4. Estimulación de áreas específicas del hipotálamo 5. Estímulos psíquicos
Evaluación del paciente con vómitos Historia Clínica: • Edad • Inicio del cuadro • Duración del cuadro • Número • Características del cuadro • Hora del último vómito Examen Físico: • Evidencia signos obstructivos • Signos y síntomas de enfermedad extra abdominal • Aspecto del niño
Mal estado, irritabilidad Letárgico, convulsiones Anoréxico, falla para progresar Relación con nutrientes específicos Vómitos proyectil, biliosos, hematemesis Distensión abdominal, peristalsis visible Ruidos abdominales anormales Apneas, trastornos respiratorios asociados, crisis cianosis Ictericia, hepatoesplenomegalia Diarrea, deshidratación Síntomas y Signos de Alerta
Tipos de Vómitos • Incoloros: • Suelen ser transparentes, espumosos. • Son los más comunes en los niños pequeños. • Generalmente no traducen patología, salvo cuando inician en los primeros días de vida.
Tipos de Vómitos • Sanguinolentos: • Suelen presentarse por erosión de la mucosa. • Los vómitos suelen ser de sangre rutilante (por sangrado activo). • Broza café: sangre parcialmente digerida. • Sangre muy oscura puede traducir sangrado venoso, poco común en niños.
Tipos de vómitos • Biliosos: • Suele ser vómitos de color amarillento. • Traducen obstrucciones proximales que interrumpen el transito de duodeno a yeyuno. • El pH suele ser neutro por acción de las secreciones pancreáticas.
Tipos de vómitos • Fecaloides: • Síndrome de estancamiento. • Consiste en el paso de alimento del intestino delgado hacia el intestino una vez iniciado el proceso de descomposición. • Suele traducir un proceso obstructivo a nivel distal.
Fisiopatología • Centro de vómito medular: recibe aferencias de vísceras abdominales, pélvicas y peritoneo, sistema genito urinario, faringe, laberinto, corazón. • Zona de gatillo químico(quimiorreceptor): en el piso del cuarto ventrículo. Responde a drogas , alteraciones metabólicas, toxinas
Primer paso: Prioritario • Normal vrs. Patológico.
No Patológico • Regurgitación: proceso fisiológico que no implica esfuerzos coordinados y normalmente asociado a eruptos. Proceso Pasivo
Patológicos • Edad • Obstrucción ??? • Enf. extraabdominales : otros sig. o sx ?? • Vómito (aparición, características, grado de afección, Sx GI) . Diferenciar los que amenazan la vida en forma inmediata y los que no.
Vómitos : Recién Nacidos • ANL anatómicas: atresia esofágica y obstrucción intestinal por malrotación, volvulus y enf de Hirschprung. • Otras enf GI: EAN y peritonitis. • Neurológicas: Kernicterus, lesión de masa, hidrocefalia. • Renal: obstrucción, hidronefrosis, uremia • Infeccioso: sepsis, meningitis. • Metabólico: hiperplasia adrenal congénita.
Vómitos: Infantes • RGE (reflujo gastro esofágico), desórdenes de motilidad esofágica. • Ruminación. Gastroenteritis. • Estenosis pilórica, invaginación, hernia encarcelada. • Neurológica: lesión en masa, hidrocefalia. • Renal: obstrucción, uremia. • Infeccioso: sepsis, menigitis, tosferina. • Metabólica. • Drogas: AAS, teofilina, digoxina.
Vómitos: Mayores de 12 meses • Obstrucción intestinal: invaginación. • Otros GI: apendicitis, enf ácido pépticas. • Neurológicos: lesión de masa. • Renal: uremia. • Infeccioso: meningitis, sepsis urinaria • Metabólica: cetoacidosis y/o diabetes, Sd Reye, Insuficiencia adrenal. • Drogas y Toxinas: AAS, ipecacuana, teofilina, digoxina, hierro, plomo. • “Munchhausen by proxy”
Vómitos: Dx • Historia Clínica. • Exámen Físico. • Gabinete: US, Rx simple de abdomen, Tránsito intestinal, Endoscopia. • Lab: Hemograma, Control metabólico, PFR, PFH, EGO, Gasometría.
Complicaciones • Trastorno hidroelectrolítico. • Falla para progresar. • Mallory Weiss. • Neumopatía crónica. • Broncoaspiración.
Manejo • Causa + Complicaciones. • Recomendaciones generales • Drogas??? . Gravol ? • Soluciones R.O. vrs I.V.
Tratamiento antiemético • Posición y medidas antireflujo. • Prokinéticos • Antagonista de serotonina • Anticolinérgico ej. Escopolamina. • Fenotiazinas ej. Clorpromacina. Usar o no usar???
Reflujo Gastroesofágico • Definición • Generalidades • Etiología • Clínica • Diagnóstico • Tratamiento
Definición • Reflujo pasivo y excesivo del contenido gástrico. • Aclaramiento anormal del ácido del esófago distal. • Calasia: regurgitación del contenido gástrico al esófago sin complicaciones patológicas.
Generalidades • Constituye la causa más común de vómito en la infancia (< 2 años). • 1/300 a 1/1.000 infantes tiene reflujos que pueden asociarse a complicaciones.
Etiología • Desconocida • Incompetencia de esfinter esofágico inferior • Hernia hiatal. • Vaciamiento gástrico lento. • Lento aclaramiento de ácido en esófago. • Aumento de la presión intra abdominal.
Clínica • Aparición en primeras semanas hasta 6 meses edad. Disminuye luego de esto • 2/3 pte con vómitos en escopetazo por piloroespasmo. • Pueden asociar falla de crecimiento y ganancia ponderal pobre • 1/3 pte con neumonía por aspiración.
Vómito: Clínica • Esofagitis, hematemesis, sangre oculta en heces, anemia ferropénica, disfagia, pirosis, irritabilidad. • Síndrome de Sandifer (protección). • Tos nocturna, asma, sibilancia • Laringoespasmo,apnea,bradicardia, cianosis
Diagnóstico • H.C. + E.F. • Esofagograma o serie GI alta (anatomía). • PH metría • Gammagrafía con Tc 99 m (función). • Endoscopía + Biopsia del esófago. • Manometría esofágica (presión EEI).
Vómitos: Tratamiento • Posición y medidas antireflujo. • Antiácidos y bloqueadores de receptores H2. • Procinéticos: Metoclopramida (S.N.C.), Cisapride • Qx: Fundoplicatura de Nissen, dilatación con balón. Cuando???
Estenosis Pilórica Hipertrófica Congénita • Definición. • Generalidades. • Etiología. • Clínica. • Diagnóstico. • Tratamiento.
Definición • Condición caracterizada por la hiperplasia e hipertrofia difusa de la musculatura lisa pilórica resultando en una obstrucción de la salida gástrica.
Generalidades • Más frecuente en varones (1/150) que mujeres (1/750). • Más frecuente en primogénitos. • Más frecuente en menores de 2 meses.
Vómito: Estenosis pilórica • Niño primogénito entre 4 a 8 semanas. • Vómito progresivo, no bilioso, en proyectil, post prandial • Deshidratación, “estreñimiento”. • Alkalosis hipokalémica e hipoclorémica. • Masa pilórica (derecha de linea media en epigastrio), peristalsis visible.
Diagnóstico • H.C. + E.F. • U.S. abdominal. • Serie gastroduodenal (Signo de cuerda).
Tratamiento • Corrección hidroelectrolítica • Sonda Nasogástrica - NVO • Una vez estabilizado por > 24 h. se opera. • Qx: Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt. • Dieta Pilórica