B BREK HASTALIKLARI

1. BÖBREK HASTALIKLARI Dr.Nazli A.Özcan

2. KONJENITAL ANOMALILER Renal Agenezi: Bilateral veya unilateral olabilir Bilateral agenezi yasamla bagdasmaz Unilateral ageneziye genital trakt anomalileri(bikornu uterus gibi) ve VATER(Vertebral/Vasküler,Anorektal,Trakea, Esofagial,Renal anomaliler)eslik edebilir. Renal displazi Tani patolojiktir,genellikle asemptomatiktir ve insidental olarak bulunur. Böbrek parenkimi kikirdak,kas,primitif nefronlar ve kistlerden ibarettir.

3. Renal hipoplazi Renal doku miktarinda kantitativ azalmadir. Böbrek düzgün konturludur.Normal bir üreteri ve küçük bir arteri vardir. Ayirici tanida postobstrüktif atrofi,tek tarafli iskemi ve Kr.pyelonefrit düsünülmelidir HT nedeni degildir. Renal ektopi Genellikle pelvis içinde yerlesir Aorta veya iliak arterden kaynaklanan renal arterle beslenir Üreteri kisadir(nefroptozisten ayirtedilmesini saglar) Çapraz ektopide böbreklerden biri karsi tarafa yerlesmistir,böbrek füzyona ugramistir veya ugramamistir.

4. Renal malrotasyon Renal doku ile renal pelvis arasindaki anatomik iliski anormaldir Rotasyon anomalileri böbregin longitüdinal aksi boyunca gelisir,inkomplet rotasyonda pelvis önde kalir. Böbregin normalin aksi tarafina rotasyonu sonucu pelvis lateralde kalir. Renal duplikasyon Eger birden fazla üreteral uç embriyogenezis sirasinda yukari çikarsa multiplikasyon olur Buda üreter veya renal pelvisin duplikasyonu seklinde görülür. Spektrum komplet duplikasyondan sadece renal pelvis ve/veya üreterin tutulumuna kadar degisir.

7. Renal füzyon: Böbrek alt polleri füzyone oldugunda atnali böbrek ile sonuçlanir. Hidronefroz,enfeksiyon ve tas olusumu kolaylasir Wilms tümörü insidansi artmistir. Normal varyantlar Dromedary hump Bertini kolumna hipertrofisi Rejenere nodüller Ekstrarenal pelvis Sinüs lipomatozis

9. Üreterosel: üreter distal segmentinin konjenital kistik dilatasyonudur Basit ve ektopik olmak üzere iki tipi vardir Basit tip:üreter orifisi mesanede Ektopik tip:üreter orifisi mesane disindadir. IVP’de dilate distal üreter segmenti mesane içerisinde yuvarlak veya eliptik dolma defekti sekilinde görülür.

12. BENIGN LEZYONLAR KISTIK LEZYONLAR: Renal displazi: Multikistik böbrek,Fokal veya segmental displazi Herediter ve familyal kistik displazi Polikistik hast: Infantil tip polikistik böbrek hastaligi Yetiskin tip polikistik böbrek hastaligi Kortikal kistler Trizomi sendromlari Tuberoz skleroz Basit kist Multiloküler kist

13. Medüller kistler Medüller sünger böbrek Medüller kistik hastalik Papiller nekroz Pyelojenik(kaliksiyel) kist Diger intrarenal kistler Inflamatuar(tbc.,tas,hidatid kist) Neoplastik Travmatik Ekstrarenal kistler Parapelvik kist Perinefrik kist

14. Yetiskin tipi polikistik böbrek hastaligi: OD kalitimla geçer Abdominal kitle,bel agrisi,renal yetmezlik ve HT olur Bilateraldir ancak asimetriktir IVP incelemede nefrogram fazinda isviçre peyniri görünümü vardir USG erken dönemde küçük kistleri saptamada oldukça sensitivdir. Ayrica KC, dalak,pankreas ve overlerde de kist olabilir Vakalarin %10’unda berry anevrizmasi vardir

16. Infantil tip polikistik böbrek hastaligi: Yenidoganda bilateral kitle nedeni olabilir. Intrauterin dönemde USG ile büyük ve hiperekojen böbreklerin görülmesiyle tani konabilir Klasik renal kistik lezyonlar görülmeyebilir Neonatal dönemde renal yetmezlik ortaya çikar HT yaygin bir komplikasyondur

17. Basit kist: 50 yasin üstündeki popülasyonun %50’sinde vardir Genellikle kortikal yerlesimli ve insidental olarak bulunur USG’de basit kist: Tek veya multipl,düzgün ve keskin sinirli homojen Anekoik ve posteriorda akustik güçlenmesi olan lezyon seklindedir Eger solit komponenti,multipl septasi,duvarda irregülerite ve kalsifikasyon varsa BT ile ileri bir basamak arastirmayi gerektirir. BT’de basit kist: Düzgün ve keskin sinirli duvar yapisi Uniform 0-20 HÜ dansite Kontrast madde ile boyanmamasi

19. Kontrast tutan lezyon basit kist degildir.Ya tümör(benign veya malign) ya da absedir Kalsifiye lezyonlar basit kist degildir Özellikle 1 mm üzerindeki septalar solit eleman içerir ve ileri arastirma gerektirir.

20. Multiloküler kist: Nadiren görülür Multipl nonkominike,sivi dolu lokülasyon içeren iyi sinirli kitlelerden olusur. Multiloküler kistik nefroma(10 cm den büyük tek veya multipl sividolu kistler vardir.kistler kalin bir septa ile ayrilir,normal renal parenkim ile aralarinda keskin bir sinir vardir,kalsifikasyon içerir,kist duvarlari ve septalar kontrast tutarlar),kistik hamartom,kistik wilms tümörü ve renal cell Ca’dan ayirici tanisi yapilmali.

21. Bir böbregin tek papillasi veya her iki böbregin tüm papillalari etkilenebilir. Multipl küçük medüller kistler vardir.Bunlarin renal sinira ulasmamasi karakteristiktir. Medüller kalsifikasyonlar ile birlikte büyük böbrek Elonge papiller tübüller veya IVP de kontrast madde ile dolu ve pelvikaliksiyel sistem ile iliskili kaviteler. Papiller kontrast tutulumu ve persistan medüller opasifikasyon sekindedir Hemihipertrofi,adult polikistik böbrek hastaligi,Ehler Danlos send,at nali böbrek ve paratiroid adenomu ile iliskilidir. Medüller sünger böbrek

23. Papiller nekroz: Papiller nekrozun klasik bulgulari;normal boyutta veya küçük böbrekler,kortikal doku kaybinin olmamasi,kaliksiyel anomalilerin olmasidir. Nedenleri: Analjezik suistimali,DM Pyelonefrit,enfektif obstrüksiyon SCA,Infantil dönemde ciddi hastalik Akut veya kronik olabilir Papilla ve piramisler arasinda radyolojik dansite farki tipik görünümü saglar.(fincan içinde yumurta görünümü) Ayirici tani: Tbc,reflü/postobstrütif nefropati Medüller sünger böbrek Kaliksiyel kist,megalokaliksler

24. Kaliksiyel divertiküler kist: Konjenital veya komsulugundaki abse veya kistin rüptürü sonucu akkiz olarak ortaya çikabilir. Tip1 divertiküler kist:Dar bir boyun ile kaliksiyel forniks ile iliskili ve polar pozisyonda bulunur,küçük olabilir. Tip2 divertiküler kist:Orta kesimde olusur,renal pelvis ile iliskilidir ve oldukça büyüktür. Parapelvik kist: Lenfatik orjinli oldugu düsünülmektedir Genellikle asemptomatiktir ve renal pelvis ile iliskili degildir. Atenüasyon degerleri suya yakindir,kontrast tutmazlar,dilate renal pelvisten ayirtedilmelidir. USG ve BT tanisaldir.

25. Perinefrik kist(ürinom): Subkapsüler veya perinefrik yag doku içerisinde uzanir. Travma sekeli veya obstrüksiyon durumlarinda idrarin perinefrik dokuya sizmasi sonucu olusur. Dialize sekonder kistik hastalik: Dializ hastalarinda renal kist olusumu olgularin %50’sinde olusur. Kistlerin çogu intrarenal yerlesimlidir

27. RENAL TASLAR VE NEFROKALSINOZIS Renal taslar: Radyoopak taslar: Kalsiyum fosfat ve oksalat taslari(%70) Strüvit taslar(%20) Sistin taslari(%1) Matriks taslar Radyolusent taslar: Ürik asit taslari(%5) Xantin taslari(%1)

28. USG’de: kimyasal yapisina bakmaksizin taslar ekojen olarak görülür ve akustik gölgeleri vardir. 5 mm’den küçük taslar görülemeyebilir ve normal ekojenik sinüs içerisinde kaybolabilir Renal pelvis içerisinde medial yerlesimli taslar vertebral cisimlerin transvers proçesleri tarfindan gizlenebilir, BT’de: Yüksek atenüasyon degerlerine sahip taslarin normalde düsük atenüasyon degeri bulunan renal pelvis içerisindeki ayirimi kolaydir

29. NEFROKALSINOZIS: Böbrek dokusunda kalsiyum içeriginin artmasidir. Kortikal ve medüller olmak üzere iki tiptir,medüller tip daha sik görülür. Tipik radyolojik görünümleri vardir. Kortikal nefrokalsinozis: Bütün vakalarin %5’inden daha azdir Üriner sistem enfeksiyonu veya renal kolik nedeni degildir. Predispozan faktörler;akut kortikal nekroz,Kr Glomerulonefrit,HÜS,rejekte renal transplant,Alport send. Medüller nefrokalsinozis: Kalsifikasyon renal piramidlerdedir Renal tas olusumu olabilir ve bu nedenle renal kolik ve enfeksiyonu olabilir.

30. Nefrokalsinozis nedenleri: Primer hiperparatiroidi Distal renal tübüler asidoz(kalsifikasyon diger nedenlerden daha denstir) Medüller sünger böbrek Hiperkalsemi/hiperkalsüri nedenleri(süt-alkali send.,Vit-D intoksikasyonu sarkoidoz) Hiperoksalüri Steroid tedavisi

32. RENAL PARENKIMAL HASTALIKLAR Akut pyelonefrit: Klinik olarak ates,üsüme,bel agrisi olur. Klasik bulgulari;normal boyutta veya büyük böbrek,kortikal doku kaybinin olmamasi,papiller veya kaliksiyel anomalinin olmamasi VUR veya obstrüksiyon predispozan nedenlerdir IVP siklikla normaldir USG’de;artmis böbrek boyutu,diffüz ekojenite azalmasi olur. Akut lobar nefronide azalmis kortikal ekojenite fokal kitle görünümü alir ve abse veya tümörü taklit eder

34. Renal abse: Asenden enfeksiyon,yetersiz tedavi edilmis akut pyelonefrit,veya hematojen yayilim sonucu olusur. IVP’de fokal veya diffüz kitlesel lezyonun pelvi-kaliksiyel sistemde veya renal konturda itilmeye neden oldugu görülür. USG’de kompleks bir görünümü vardir.Solit ve nekrotik alanlar içeren hipoekoik kitle seklindedir.Abse duvari irregülerdir ve perinefrik dokuyu tutabilir,lezyon içinde gaz bulunabilir. BT’de kontrast tutan duvari bulunan kompleks kitle seklindedir.

36. Akut tübüler nekroz: Akut böbrek yetmezliginin akut bir formudur ve genellikle renal iskemi epizodlari ile iliskilidir Görüntüleme gerekli degildir ancak genellikle USG obstrüksiyonu ekarte etmek için kullanilir Böbrek ya normaldir yada hafifçe büyüktür,kortikal ekojenite artmistir ve kortikomedüller farklilik belirgindir. Akut kortikal nekroz: Genellikle hemorajiye bagli ciddi iskemik epizodlardan kaynaklanir USG’de renal korteks baslangiçta hipoekoiktir,kalsifikasyon gelistikçe hiperekoik hal alir.

37. Kr.pyelonefrit Üriner trakt enfeksiyonunun eslik ettigi VUR,HT gelismesine neden olan renal skardan ciddi renal yetmezlik ve en sonunda Kr.böbrek yetmezligine kadar degisen bir spektruma sebep olur. Adultlerde fokal reflü nefropati HT veya renal yetmezlik gelisene kadar asemptomatiktir. IVP’de böbrekler küçük ve skar mevcuttur jeneralize veya lokalize kortikal kayip ve buna bagli kalikslerde çomaklasma ve distorsiyon mevcuttur. Normal interpapiller hattin bozulmasi,üst pol kaliksi ile komsulugundaki vertebral cisim arasindaki mesafenin azalmasi tipik radyolojik bulgulardir.

39. Akut glomerulonefrit Ana mekanizmasi glomeruluslari tutan antijen-antikor mekanizmasidir. IVP inceleme siklikla normaldir,akut evrede böbrekler düzgün konturlu ve büyümüstür,son evrede kortikal atrofi ile birlikte küçülür Degisikler bilateral ve simetriktir. USG görünümü nonspesifiktir Renal Tbc: Tüberküller renal korteksten gelisir.Ve tübüller aracoligiyla toplayici sisteme ve papillaya yayilir Klasik özellikleri:normal boyutta veya küçük böbrek,kortikal kaybin olmamasi veya sadece fokal kortikal kayip olmasi,unilateral veya bilateral asimetrik degisiklikler,

40. Renal Tbc’de IVP incelemede: Baslangiç evresi normaldir Kalsifikasyonlar olabilir.Bunlar renal parenkimde küçük punktat kalsifikasyonlar seklinde olabilecegi gibi böbrek ile yer degistiren komplet kalsifikasyon seklinde de olabilir(tüberküler otonefrektomi) Renal kontur deforme olabilir Kavitasyon ve striktür olusumu siktir Kalikslerde striktür lokalize proksimal dilatasyona yol açar(hidrokalisozis) Renal pelvis veya üreterde striktür hidronefroz ile sonuçlanir.

42. Ksantogranülomatöz pyelonefrit Kr. renal infeksiyonun bir sonucudur Renal parenkim kismen veya tamamen lipid yüklü makrofajlar ile yer degistirmistir. Nefrolitiazis vakalarinin %75’inde görülür IVP’de renal pelviste staghorn taslar Nonfonksiyone veya fonksiyonu azalmis böbrek Renal kontur kötü sinirlidir,çünkü inflamatuar olay perinefrik yag dokuya uzanir USG Nefrolitiazis ve azalmis renal parenkim ekojenitesi siktir Fokal formlarinin kitleden ayirtedilmesi zordur BT Büyük renal taslar,nonfonksiyone veya azalmis fonksiyonu olan böbrek ve multipl kontrast tutan kitleler vardir Perinefrik uzanim siktir

44. Renal parenkimal hastaligin diger nedenleri: Amfizematöz pyelonefrit Böbreklerin fungal enfeksiyonu Malakoplaki Lökoplaki kolesteatom

45. Renal vasküler hastalik Renal vasküler HT: Renal vasküler hastaliklar sekonder HT’un en sik nedenidir Aterom plagi veya fibromüsküler hiperplazi renal arter stenozunun en sik nedenidir. Daha az siklikla da renal arter trombzu veya embolisi,renal arter anevrizmasi veya AV fistül,renal arter kompresyonu,arterit renal arter stenozu yapar. Aterom plagi 50 yasin üstünde erkekleri ve ana renal arterin 1/3 proksimal kismini etkiler Fibromüsküler hiperplazi genç kadinlarda,renal arterin 2/3 distal kismini etkiler.Vakalarin %60’inda bilateraldir.

46. IVP incelemede renal arter stenozu Küçük düzgün konturlu böbrek(sol böbrek sagdan 1.5 cm,sag böbrek soldan 2 cm daha küçükse anlamlidir) Gecikmis pyelogram(azalmis kan akimina bagli) Artmis dens pyelogram Üreterik çentik(kollaterallere bagli)

47. Anjiogafi ve DSA Selektif kateterizasyon öncesi aortogram yapilir ve renal arter orjinler belirlenir Ateromatöz renal arter stenozunda proksimal 1/3 kesimde eksentrik daralma mevcuttur. Fibromüsküler hiperplazide striktürün oldugu segmental bir alan vardir ve siklikla intrarenal damarlarda anevrizmal dilatasyon mevcuttur Doppler incelemede renal arter stenozunda kullanilan diger bir yöntemdir

49. Renal arter trombozu Akut bel agrisi ve hematüri vardir USG incelemede renal arter içerisinde ekojenik materyalin görülmesi ve Doppler incelemede akimin olmamasi tanisaldir Renal parenkimde kama tarzi infarkt olur Renal ven trombozu Ates,bel agrisi,lökositoz,hematüri ve proteinüri vardir. Nedenleri:nefrotik send,siyanotik konjenital kalp hastaligi,tümörün renal ve içine uzanimi,hipovolemik sok,hipervizkozite send. USG:Akut evrede hipoekoiktir ve yaklasik 10 gün sonra ekojen olur,

50. Kortikomedüller ayirim kaybolur En son yamali ekojen patern olusur Normal venöz doppler sinyalinin olmamasi BT’de etkilenen böbrek büyümüstür ve siklikla düsük atenüasyon degerine sahiptir,IV kontrast verildikten sonra renal ven dilate görülür ve içerisinde dolma defekti mevcutur

52. Renal travma Renal hasarlanmanin 4 kategorisi vardir 1-Kontüzyon ve kortikomedüller laserasyon,ancak toplayici sistem ile iliskili degildir 2-Parenkimal laserasyon,toplayici sistem ile iliskili 3-Renal vasküller dallarinda hasarlandigi parçalanmis böbrek 4-Pelviüreterik bileske avülsiyonu ve renal pelvisin laserasyonu Birinci kategoride lezyon spontan iyilesir ve tedavi konservatiftir Ikinci kategoride tedavi tartismalidir. Üçüncü ve dördüncü kategoride cerrahinin yeri vardir.

53. IVP: Stabil hastalarda primer arastirma yöntemidir. Renal kontür kötü sinirlidir ve psoas gölgesi kaybolmustur. I.V. Kontrast verilmesini takiben görünüm normal olabilecegi gibi subkapsüler ve perinefrik hematom, laserasyon, ekstravazasyon ve renal pelvis ve üretere kompresyona bagli hidronefroz olabilir. Böbrek hiç görülmeyebilir buda anjiografi endikasyonudur. BT: Parenkimal kontüzyon, perirenal ve intrarenal hematom, ürinom durumlarinda faydalidir.

54. Anjiografi: Hem stabil hemde anstabil hastalarda renal pedikül veya diger vaskülerlerin hasarlanmasindan süphelenilen durumlarda faydalidir. Tetkik zamani önemlidir. Kazadan 2 saat sonra yapilan tetkiklerde renal arteriyal spazm avülsiyon ile karisabilir.

56. Benign renal tümörler Adenom Onkositom Hemanjiom Myom Lipom Fibrom AV malformasyon Anjiomyolipom Reninom

57. Adenom: Asemptomatik kortikal lezyonlardir Multipl olabilirler Genellikle USG ile insidental olarak saptanirlar Çaplari 3 cm altinda ise benign tm olarak tedavi edilirler Çaplari 3 cm üstünde ise malign potansiyelleri vardir Adenomlari küçük malign tümüörlerden ayiracak spesifik bir bulgu yoktur USG de hipoekoik,BT de homojen ve minimal kontrast tutan lezyonlar seklindedir.

59. Anjiomyolipom: Degisik miktarlarda yag,düz kas ve kan damarlari içeren hamartomlardir Tuberoz skleroz ile iliskili oldugunda lezyonlar multipl ve bilateral olabilir.Ve renal yetmezlige yatkinlik saglar USG de düzgün sinirli belirgin artmis ekojenitesi olan fokal lezyonlardir Anjiografide erken venöz dolus ve anormal damarlari karakteristik anevrizmal dilatasyonu olan,oldukça vasküler tümörlerdir. BT’de kontrast verildikten sonra heterojen tümör boyanmasi,sadece yag doku ve nekroz alanlarinin korunmasi karakteristiktir

61. Malign renal tümörler Renal adenokarsinoma Transizyonel hücreli karsinoma Squamöz hücreli karsinoma Renal lenfoma Lösemi Sarkom Metastaz Wilms tümörü

62. Renal adenokarsinom: Renal tümörlerin %86’sini olusturan,parenkimal orjinli tümördür. USG: Tümörleri %75’ i ekojeniktir Tümör içinde nekroz varsa veya kistik hipernefromalarda düsük ekolu alanlar izlenir. Toplayici sistemi itebilir veya renal sinüsü ve perinefrik yag doku planlarini infiltre edebilir. Tümör IVC ve renal ven içine uzanip tümör trombüsüne neden olabilir

63. BT: Homojen veya heterojen,irregüler sekilli vesinirlari keskin olmayan,toplayici sistemde distorsiyona neden olan kitlesel lezyondur.Atenüasyonu normal renal parenkimden hafifçe azdir(ort. 20-30’ dur) Siklikla kontrast tutar Tümör perinefrik yag dokusuna,lenf nodlarina damarlara ve komsulugundaki organara yayilabilir. Perirenal invazyonun degerlendirilmesi için kontrast verilmeden önce ve sonra görüntü alinmalidir Anjiografi: Hipernefromalarin büyük bir kismi hipervaskülerdir,erken venöz dolus ve yeni vasküler yapilar vardir. Hipernefromalarin yaklasik %10’ u hipovaskülerdir

66. Renal adenokarsinomda evreleme: Evre-I:tümör renal kapsül ile sinirli ve minimal kaliksiyel itilmeye sebep olur. Evre-II:büyük tümör renal kapsül ile sinirli ve kaliksiyel ve pelvik itilmeye sebep olur Evre-IIIA:tümör perinefrik veya peripelvik yag dokusunu tutar. Evre-IIIB:renal ven içinde tümör trombüsü Evre-IIIC:IVC’a uzanan tümör tombüsü Evre-IV:komsu organlara yayilim veya metestaz.

67. Transizyonel hücreli karsinom: Pelvis renalis ve kaliksiyel sistemin degisici epitel hücreli tümörüdür. Renal tümörlerin %7’sini olusturur.60 yas üstü ve erkek hastalarda daha siktir. Hematüri ve daha az sikliklada yan agrisi görülen semptomlardir. IVP incelemede tipik lezyon;toplayici sistem içerisinde küçük ve irregüler dolma defektidir.papiller olabilir,tümör büyük olabilir ve çevre parenkim dokuya invazyon yapabilir. Ayirici tanisinda ;non-opak taslar,kan pihtisi,mantar toplari,papiller nekrozis,hava kabarciklari,ekstrinsik vasküler impresyon göz önünde bulundurulmalidir.

68. USG ve BT incelemede;lezyonlar oldukça küçük ve renal sinüs içinde olduklarindan USG ve BT tanida kisitli bir role sahiptir. Büyük lezyonlar ekojen olarak görülürler Transizyonel hücreli karsinom içerisinde nekroz ve hemoraji nadirdir BT ve USG tümörü nonopak taslardan ve kan pihtisindan ayirmada degerlidir. Bu tümörler hipovasküler veya avasküler olduklarindan anjiografi tanida kisitli bir role sahiptir.

70. Renal lenfoma: Siklikla non-hodgkin lenfomanin hematojen veya direk yayilimi sonucu olusur. Non-hodgkin lenfomali hastalarin %10’unda bulunur,tutulum lenfomatöz oldugundan nadiren renal yetmezlik veya diger semptomlara neden olur. Bilateral tutulum unilateral tutulumdan daha siktir. Böbregin primer lenfomasi oldukça nadirdir. Radyolojik olarak: Diffüz infiltrasyona bagli renal büyüme Multipl yumusak doku nodülleri(%45) Soliter intrarenal kitle(%15) Renal pelvise uzanan retroperitoneal hastalik

71. IVP’de jeneralize büyüme,renal konturda bozulmaya neden olan soliter veya multipl kitle,üreteeik kompresyona bagli hidronefroz görülebilir. USG’de siklikla normal renal parenkime göre hipoekoiktir, BT’de lenfoma kitleleri izodenstir,kontrast tutarlar ancak renal parenkime göre daha azdir.

72. Wilms tümörü Çocukluk çaginda sik görülen bir tümördür Asemptomatik abdominal kitle mevcuttur HT,aniridi hematüri olabilir Konjenital anomalilerle iliskilidir(Beckwith-wiedemann send.,hemihipertrofi,serebral gigantizm,nörofibromatozis) USG: Iyi sinirli ekojen,anekoik alanlarinda bulundugu intrarenal kitle görülür Renal ven veya IVC’a uzanir ve tümör trombozuna neden olursa USG’de görülebilir. BT: Iyi sinirli mix düsük dansiteli az kontrast tutan kitle seklindedir Nekroz veya hemorajiye bagli kistik alanlar olabilir.

73. Diger renal tümörler: Squamöz hücreli karsinom Lösemi sarkom metastaz