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NAUSEA Y VOMITO POP

NAUSEA Y VOMITO POP. José Nicolás Martínez Gómez Residente Anestesiología 2011. Definiciones. Náuseas: Sensación de vómito inminente Vómito: 2 fases Arcadas: Contracción y relajación simultánea de músculos abdominales y diafragma

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NAUSEA Y VOMITO POP

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Presentation Transcript

  1. NAUSEA Y VOMITO POP José Nicolás Martínez Gómez Residente Anestesiología 2011

  2. Definiciones • Náuseas: Sensación de vómito inminente • Vómito: • 2 fases • Arcadas: Contracción y relajación simultánea de músculos abdominales y diafragma • Expulsión: contracción sostenida de m. abdominales, e intercostales. M.de la faringe y la laringe que cierran la glotis y elevan el paladar blando. Esfínteres anal externo y uretra contraidos, contracción retrógrada de los músculos intestinales y se relaja el fundusgástrico.

  3. Generalidades • Reflejo protector • Estímulos: distensión de TGI, particularmente: ID • Complicación de quimioterapia • Complicación fr del POP • Incidencia: 30 hasta 80% )(*2 en niños) • Temprano: 2-6h POP • Tardío: 24-48hPOP

  4. Generalidades • Factores de riesgo

  5. Fisiología • Centro del vómito: Bulbo raquídeo (Médula oblongada) Núcleo del Fascículo solitario y formación reticular Area postrema: piso del 4 ventrículo • Estímulos del TGI aferencias vagales: • Mecanoreceptores (distensión) • quimioreceptores (álcalis, ácidos o toxinas)

  6. Vias aferentes

  7. Mecanismo y neurotransmisión • Mecanismo • Daño de mucosa GI: liberación de 5HT3 • Sust P (receptor neuroquinérgico NK1) • Receptores en área postrema: 5HT3, D2, opiodes • Núcleo solitario y vestibular: Muscarínicos e Histaminérgicos • Receptores canabinoides CB1

  8. Neurotransmisores implicados en náusea y vómito

  9. Implicaciones clínicas de NYVPOP • Retraso en inicio de vía oral • Hipovolemia • Hipotensión ortostática • Dehiscencia de suturas • Hemorragias • T. Electrolíticos • Aumento de presión IC e IO

  10. Prevención

  11. Pronóstico

  12. Profilaxis • Fármacos • Antagonistas 5HT: Ondansetron, Granisetron, Dolasetron, Tropisetron. Más efectivas al final de Cx. Nausea: NNT 7 (4mg) NNT 6 (8mg), Vómito: NNT 6 y 5. • Dexametasona: 8 a 10mg. NNT 4. Antes o durante la inducción. (También 2.5 a 5mg).

  13. Profilaxis • Fármacos • Droperidol (0.625 a 1.25mg) NNT 5. Al final de Cx.Util cuando se adminconcomit con PCA de Morfina(NNT 3) • FDA: caja negra por prolongación del QT y arritmia de puntas torcidas (reportes de casos)

  14. Profilaxis • Fármacos • Otros antieméticos: • Prometazina 12.5-25mg y proclorperazina 5-10mg IV al final de Cx • Haloperidol: 1 – 2 mg (NNT 4-6) • Dimenhidrinato • Escopolaminatransdérmico: antes de cx o 4h antes de finalizar

  15. Profilaxis • Fármacos • Otros antieméticos: • Metoclopramida 10 iv NNT 17, 25-50mg NNT 11 • Aprepitan 40 mg vo 1-3h antes de Cx • Gabapentina 600mg vo 2 h antes de cx

  16. Profilaxis

  17. Tratamiento • En la UCPA: excluir causas faramcológicas mecánicas. • No recibió profilaxis: Antagonista de receptor 5HT3 (la cuarta parte de la profilaxis 1mg de ondansetrón) • Si Dexametasona falló: Anti 5HT3 • Si Anti 5HT3 falló: dar uno diferente. • Si Dexa + Anti 5HT3 falló: Droperidol, Prometazina • Si dexa+anti 5HT3+ Drop o Prom falló (primeras 6 h POP): Propofol 20mg • Si despues de 6hPOP: repetir Anti 5HT3/Droperidol

  18. Tratamiento • Efectos sec. e interacciones • Antag 5HT3: cefalea, estreñimiento, vértigo, sedación, aumento de intervalo QT, bradicardia, elevación de enzimas H • Metoclopramida: sedación, ansiedad, extrapiramidalismo • Neurolépticos: sedación y cefalea. Hipotensión • Antihistamínicos: sedación, boca seca, visión borrosa, retención urinaria • Dexametasona: No efectos graves con DU.

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