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Epiphyse. Métaphyse. Critères anatomiques : exemple d’un os long Il comprend 3 parties:. Diaphyse. - fût central ou diaphyse. - des extrémités élargies et arrondies: les épiphyses. Métaphyse. - des régions coniques intermédiaires: les métaphyses. Epiphyse.
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Epiphyse Métaphyse Critères anatomiques: exemple d’un os long Il comprend 3 parties: Diaphyse - fût central ou diaphyse - des extrémités élargies et arrondies: les épiphyses Métaphyse - des régions coniques intermédiaires: les métaphyses Epiphyse Classification du tissu osseux Elle repose sur des critères - anatomiques - macroscopiques - microscopiques - de mode de formation
Critères macroscopiques (à l’œil nu) Ils sont basés sur l’aspect plus ou moins poreux de l’os. On distingue: - l’os trabéculaire ou spongieux - centre de la diaphyse - épiphyses et métaphyses - os courts et os plats - l’os compact - corticale des os longs - tables externe et interne des os courts ou plats
Type d’organisation transitoire: fœtus, réparation de fracture, maladies (maladie de Paget) De faible résistance mécanique, ce type d’os disparaît complètement chez l’adulte (en dehors des zones d’insertion des gros tendons) Critères microscopiques: la disposition des fibres de collagène dans la MEC permet de distinguer: - l’os réticulaire (tissé ou immature) Fibres de collagène disposées en faisceaux entrecroisés sans ordre apparent MEC peu minéralisée
- l’os lamellaire (adulte ou mature) Fibres de collagène disposées parallèlement entre elles pour former des lamelles superposées Orientation différente des fibres d’une lamelle à l’autre (angle ~ 90°) Ostéocytes situés à la limite entre deux lamelles contigues
Deux types de lamelles en alternance: - lamelles fibrillaires . très riches en fibres de collagène . épaisseur et minéralisation moindre - lamelles cimentantes . plus épaisses . fortement minéralisées
selon le nature du tissu à partir duquel se forme l’os selon le moment d’apparition à partir d’un modèle cartilagineux: ossification endochondrale directement à partir du mésenchyme ou d’un tissu conjonctif: ossification intraconjonctive Os primaire (réticulaire) Os secondaire (lamellaire) Critères de mode d’apparition
Os lamellaire spongieux ou os trabéculaire Os lamellaire compact ou os Haversien Chez l’adulte, l’os est donc de type lamellaire Selon l’agencement des lamelles osseuses, l’os sera plus ou moins poreux (cf critères macroscopiques)
Os lamellaire spongieux Réseau tridimensionnel de travées osseuses anastomosées entre elles Espaces libres occupés par la moelle osseuse (TC riche en fibres de réticuline et en adipocytes) Dans certains os plats (sternum, os iliaque), la moelle a une fonction hématopoïétique (moelle rouge)
Malgré son aspect « désordonné », l’os spongieux a une architecture soumise aux contraintes mécaniques et est très solide (exemple: col du fémur)
L’unité de base est l’ostéone: petit cylindre de lamelles concentriques (1mm de diamètre, plusieurs cms de long) Os lamellaire compact ou os Haversien Chaque ostéone est centré par un canal longitudinal ou canal de Havers (diamètre 80µm) renfermant du TC lâche, des capillaires (sanguin et lymphatique) et une fibre nerveuse amyélinique Les canaux de Havers communiquent vers l’extérieur (périoste et endoste) par l’intermédiaire de canaux transversaux ou canaux de Volkmann
Ostéones entiers et système interstitiel (fragments d’ostéones)
Système circonférentiel interne Os spongieux Système circonférentiel externe
La transition os compact- os spongieux est brutale
Il existe donc des mécanismes - d’ossification primaire = fabrication de novo de tissu osseux - d’ossification secondaire = remodelage osseux Mécanismes d’ossification Le tissu osseux apparaît de façon séquentielle pendant la vie fœtale (points d’ossification) à partir d’un modèle de squelette mésenchymateux préexistant puis se développe en suivant la croissance de l’enfant et enfin se remanie perpétuellement chez l’adulte pour se renouveler et s’adapter aux contraintes mécaniques changeantes
Ossification primaire Elle survient toujours au sein d’un tissu mésenchymateux qui peut être: - du tissu conjonctif = ossification intraconjonctive - du cartilage = ossification endochondrale
Ossification périostique: croissance en épaisseur des os Ossification de membrane: boite crânienne chez le foetus Ostéoblastes Os TC Ossification intraconjonctive Des cellules ostéoprogénitrices se transforment en ostéoblastes directement dans un tissu de nature conjonctive Exemples:
Des cellules du périchondre se transforment en ostéoblastes (ossification intraconjonctive): formation de la virole osseuse périostique Périchondre Périoste Os périostique primaire Ossification endochondrale: exemple de la formation d’un os long Il existe un modèle squelettique de nature cartilagineuse (condensation de cellules mésenchymateuses puis cartilage)
L’apparition de la virole modifie les chondocytes sous-jacents qui deviennent hypertrophiques De chaque côté de la virole, les chondrocytes se multiplient en groupes isogéniques axiaux = cartilage sérié Dans la zone hypertrophiée, la MEC cartilagineuse se calcifie (collagène de type X)
Des bourgeons conjonctivo- vasculaires apportent: 1) des cellules d’origine monocytaire qui se transforment en chondroclastes: destruction des parois calcifiées des chondrocytes hypertrophiés 2) des cellules ostéoprogénitrices qui se transforment en ostéoblastes: formation d’un tissu osseux primaire
Le processus se poursuit ensuite par: L’apparition de centres d’ossification épiphysaires L’érosion continue du cartilage calcifié et le « recul » du cartilage sérié qui « résiste » = maintien d’une zone de croissance ou cartilage de conjugaison au niveau des métaphyses La transformation de l’os primaire en os compact Haversien au niveau de la corticale et en os spongieux au niveau de la moelle = ossification secondaire
A la puberté, sous l’influence des modifications hormonales (stéroïdes sexuels ++), la multiplication des chondrocytes s’arrête, le cartilage sérié disparaît et la croissance de l’os est terminée Exemples de pathologie: Puberté précoce: petite taille Mutation récepteur aux oestrogènes: croissance continue
Phases de destruction et de formation de tissu osseux: action concertée des ostéoclastes et des ostéoblastes au sein d’unités fonctionnelles de remodelage Remodelage osseux Pour renouveler les ostéocytes, s’adapter à la croissance et aux nouvelles contraintes mécaniques et participer à l’équilibre phospho-calcique de l’organisme, le tissu osseux est en perpétuel remaniement
Hormone parathyroïdienne (PTH) Vitamine D3 Prostaglandine PgE2 Interleukine 11 Précurseurs médullaires des ostéoclastes M-CSF Préostéoclaste RANK: Receptor Activator of Nuclear Kappa B) RANK + + Fusion des préostéoclastes et activation PTH Vit D3 RANKL ODF = Osteoclast Differentiating Factor Phase d’activation
Calcitonine - RANK Miam-miam RANKL ODF = Osteoclast Differentiating Factor Phase d’activation
Préostéoclaste X - RANK Oestrogènes TGFβ BMPs OPG = Ostéoprotégérine (OCIF: Osteoclast Inhibiting Factor) MEC L’OPG, synthétisée par les ostéoblastes va se fixer sur RANKL, empêchant ainsi la liaison RANKL – RANK et la différenciation des préostéoclastes RANKL ODF = Osteoclast Differentiating Factor Phase d’activation
Traitement hormonal substitutif Capital osseux La masse osseuse augmente régulièrement pendant toute la période de croissance jusqu’à l’âge de 20 ans puis reste stable Elle diminue ensuite (ostéoporose) +++ chez la femme après la ménopause en raison du manque d’oestrogènes (levée de l’inhibition sur la synthèse de RANKL et donc activation ostéoclastique plus forte)
Fractures Par ses capacités de renouvellement, l’os est capable de se réparer en cas de fracture Réduction de la fracture (alignement) et maintien (plâtre, broches, fixateurs externes) Zone lésée comblée par du tissu conjonctif puis cartilagineux Remplacement par de l’os immature puis remaniement en os lamellaire