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Androgènes et co adjuvants chez les mauvaises répondeuses

Androgènes et co adjuvants chez les mauvaises répondeuses. Laetitia Jacquesson SAMPIL 19 02 2013. Androgènes et ovaires. Données chez l’animal Rongeurs les androgènes induisent une atrésie folliculaire

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Androgènes et co adjuvants chez les mauvaises répondeuses

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  1. Androgènes et co adjuvants chez les mauvaises répondeuses Laetitia Jacquesson SAMPIL 19 02 2013

  2. Androgènes et ovaires • Données chez l’animal • Rongeurs les androgènes induisent une atrésie folliculaire • Primates : augmentation des follicules en croissance, prolifération des C granulosa et thèque, diminution de l’apoptose ( Vendola 1999) • Corrélation positive entre RcpFSh et taux androgènes ( Weill 1999)

  3. Androgènes et ovairele modèle humain • 112 patientes FMT • 98 avec cycle réguliers • Tt pdt 3.7 ans ( 2-9) • Ovariectomie • Aspect OPK

  4. Modèle de l’OPK Corrélation androgènes/FA Hyper réponse à la stimulation

  5. En pratique • Les traitements disponibles • Apports exogènes • Testostérone transdermique • DHEA • Augmentation endogènes • Anti aromatase • Activité LH

  6. Androgènes exogènes La testostérone

  7. Mais • Hétérogénéité des groupes définies MR • Hétérogénéité des traitements • De testo • De stimulation • Durée courte de traitement

  8. Androgènes exogènes La DHEA

  9. La DHEA Androgènes Précurseur de la testo et de l’E2 Faible action androgénique Augmenterait l’IGF1 (Casson et al HR 2000) MAIS très peu d’études randomisée

  10. DHEA et FIV • Wiser 2010 • 33 femmes • 75mg de DHEA pdt au moins 6s • groupe DHEA:17 avec 1 cycle, + 9 2cycles (soit 12S d’exposition) • Groupe contrôle 16 1cy et 9 2cy • Pas de différence au 1er cycle

  11. DHEA et FIV • 133 femmes • Echec <5ovo ou arrêt à 300UI • Randomisée DHEA 75mg vs rien 12S • Pt court FSH 300

  12. 43 femmes • Age moy 37 (26-44) • Atcd échec • <4ovo • arrêt de stim à 450 • Auto contrôle • DHEA 75mg/j 12S

  13. Androgènes endogènes

  14. Anti aromatase 2 études dont 1 abstract 125 patientes 5mg de letrozole de J3 à J7 inclus Pas différence en grossesse, diminution dose FSH

  15. Activité LH • 7 études ( 75/150), 603 patientes • Début de J1 à J10 selon études • Pas de différence significative • Dose de FSH • Nbre ovo récupérés

  16. Activité LH 1 seule étude avec les naissances 40.7% vs 22% (sur 86patientes) (Ferraretti FS 2004)

  17. hCGmicrodose • 1 étude (Berkkanoglu FS 2007) • 97 patientes (CFA<12, > 3foll à J7 de stim) pt court 600UI de FSH • Diminution • Durée de stim (8.1 vs 9.1) • Dose de FSH (4900 vs 5454) • Pas de différence tx grossesse (21.8 vs 27% NS)

  18. GH/IGF1 • GH  IGF1 • Rôle synergique • avec la FSH de l’IGF1 sur activité aromatase (CG) • Avec la Lh sur la production thèquale d’androgènes

  19. GH • 2RCT • 1Pt lg + 12UI de GH depuis J21 • 61MR • Augmentation du nombre d’embryon 4.4 vs 1.8 • Pas de difference grossesse • (Kucuk T. J Assit Reprod Genet 2008) • 1Pt Antago 4UI depuis J21 • 82 MR (<3fol ou <3ovo) • Augmentation du nombre ovo 6.1vs4.8, emb 3.7 vs 2.7 • Pas de différence implantation, taux de grossesse • (Eftekhar M et al Arc GynecolObstet 2012 )

  20. conclusion • Rôle des androgènes dans la folliculogénèse normale certain mais mal élucidé • Efficacité des traitements en AMP • Plausible • Mécanisme encore incompris

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