Choroby tlustého střeva

1. Choroby tlustého střeva

2. Tlusté střevo • Délka cca 150 cm • Hlavní funkcí je hybnost a vstřebávání tekutin, není pro život nezbytné • Bakteriální flóra tl.střeva je složitým ekosystémem, kvašení sacharidů se považuje za významné pro funkci tl.střeva (význam rostlinné stravy), metabolismus proteinů dává vznik toxickým karcinogenním produktům

3. Příznaky při onemocněních tlustého střeva • Vzhledem ke své výrazné motorické aktivitě je tračník zdrojem častých a výrazných obtíží • Průjem • Zácpa • BolestViscerální = střevní kolika, kolem pupku, bývá provázena nucením na stolici. Somatická – při procesu dráždícím pobřišnici, místní bolestivost s příznaky peritoneálního dráždění. • Dolní dyspeptický syndrom – pocit plnosti a tlaku v břiše, meteorismus, flatulence.

4. Vyšetření tlustého střeva • Anamnéza, fyzikální nález • Endoskopie • RTG metody – nativní snímek, irigoskopie, CT kolonografie, CT, CT – angiografie… • Koprologické vyšetření (rozbor stolice) – kromě vyšetření okultního krvácení se prakticky neprovádí

5. Průjem • Časté vyprazdňování řídké stolice (3 a vícekrát denně) • Příčiny: kromě infekční etiologie je v našich oblastech nejčastější příčinou : • dráždivý tračník • zánětlivé střevní choroby • kolorektální karcinom

6. Průjem • Dělení z patofyziologického hlediska: • Sekreční průjem – porucha transportních mechanismů enterocytu pro Na,Cl,K,HCO3 s následnou poruchou rovnováhy mezi sekrecí a resorpcí. Charakterizován vodnatou stolicí v množství nad 1 litr denně. Neustává po zastavení perorálního příjmu. Příčiny: např. toxin cholery, toxin E.coli, nadměrná sekrece hormonů nádory jako např. gastrinom (gastrin), karcinoid (serotonin),… • Osmotický průjem – ve střevě jsou osmoticky aktivní látky, které jsou špatně vstřebatelné nebo nevstřebatelné. Např. u deficitu laktázy, takto funguje řada tzv.osmotických projímadel- hořečnaté soli… • Motorický průjem – zvýšená motilita střeva. U dráždivého tračníku, diabetu, po operacích na trávicím ústrojí. • Zánětlivý průjem – roli zde hraje malabsorpce vody a eletrolytů, exsudace zánětlivého výměšku

7. Průjem • Dělení z časového hlediska: • Akutní – netrvá déle než 7-14 dní. Příčiny bývají infekční a alergické. • Subakutní – do 3 týdnů. Většinou jde o prolongované trvání akutního průjmu při nepoznané infekční příčině. • Chronický - většinou trvá déle než 1 měsíc

8. Průjem – metabolické následky • Zvláště výrazné jsou u akutního průjmu: dehydratace, hypokalémie, extrarenální urémie. Ohrožení jsou kojenci, staré osoby, pacienti s malnutricí a imunodeficitem. Problém je zejména v rozvoj.zemích, kde akutní infekční průjem způsobuje smrt 4 milionů dětí mladších 5 let. Významná role perorálních hydratačních roztoků (NaCl 3.5g, NaHCO3 2.5g, KCl 1.5g, glukosa20g, Aq.dest. ad 1000.0 g). • Následky chronického průjmu: známky malnutrice, anemie

9. Zácpa • Jde o pojem vysloveně subjektivní, nelze ji definovat v přesných termínech či kvantitativně

10. Zácpa • Příčiny: • Extraintestinální– psychosociální aspekty, vliv léků (anodyna, antidepresiva, kalciové blokátory…), psychiatrické nemoci (deprese), endokrinní a systémové choroby (hypotyreóza, hyperparatyreóza, DM, sklerodermie), neurologické nemoci (parkinsonismus, roztroušená skleróza, transverzální míšní léze…) • Gastrointestinální – malý intraluminální střevní obsah (nízký příjem vlákniny a tekutin, hladovění), porucha motility (vrozené poruchy inervace tlustého střeva), intraluminální překážka (stenóza tračníku nejčastěji nádorová či zánětlivá), poruchy mechaniky defekace

11. Zácpa • Klinické dělení: • Zácpa funkční (habituální) – bez organické příčiny • Zácpa druhotná (symptomatická) – v rámci celkového onemocnění či organického onemocnění trávicí trubice

12. Léčba habituální zácpy • Tekutiny (2-3 litry denně) • Vláknina (nerozpustná vláknina – otruby) • Pohyb • Péče o pravidelnou stolici, nácvik defekačního reflexu • Laxativa jen při selhání režimových opatření – co nejkratší dobu, co nejnižší dávky.

13. Dietní vláknina • = neškrobové polysacharidy a ligniny rostlinné stravy, které nejsou tráveny enzymy lidského trávicího ústrojí. Nerozpustná vláknina – celulóza, lignin (cereálie). Rozpustná vláknina – pektiny (ovoce, brambory, zelenina). • Zadržuje vodu, zvětšuje objem stolice, zrychluje střevní pasáž (vysokozbytková strava – střevní pasáž průměrně 30 hodin, nízkozbytková strava – kolem 70 hodin). • Má schopnost vázat toxické prvky, ovlivňuje střevní adaptaci, mikroflóru • Její nedostatek je spojován s celou řadou chorob (divertikulární choroba, zácpa, hemoroidy, žlučové kameny, kolorektální karcinom, apendicitis) • Doporučovaná spotřeba je 30g/den (nerozpustná:rozpustná - 3:1)

14. Záněty tlustého střeva (kolitidy) • Idiopatické (nespecifické) střevní záněty -Crohnova nemoc tenkého a tlustého střeva, Idiopatická proktokolitida • Kolitidy z příčin endogenních (ischemická k., divertikulitida) • Kolitidy z příčin exogenních (léky, chemikálie, radiační kolitida) • Infekční kolitidy (campylobacter, pseudomembranózní kolitida – Cl.difficile, střevní tbc, salmonela, shigela, yersinia, CMV, HSV, HIV, giardióza, amébóza, kryptosporidióza, mykózy)

15. Idiopatická proktokolitida • Nespecifický hemoragickokatarální nebo ulcerózní zánět konečníku a přilehlé části, popř.celého tračníku, s nárazovým nebo chronicky exacerbujícím průběhem

16. Idiopatická proktokolitida - epidemiologie • Na rozdíl od m.Crohn se častost v posledním dvacetiletí nemění • Opět rozdíl mezi hospodářsky vyspělými zeměmi a zeměmi třetího světa (zde se téměř nevyskytuje) • U nás incidence kolem 5/100 tis., prevalence 40/100tis. • Maximum výskytu – 3.decenium, o něco častěji ženy

17. Idiopatická proktokolitida - etiopatogeneze • Obdobně jako u m.Crohn není etiologický faktor znám, existuje genetická predispozice, nebyla prokázána etiologie bakteriální či virová, jsou výrazné imunologické abnormality a někdy lze vysledovat vliv psychogenních faktorů ve spuštění nemoci • Opět i zde je nyní v centru pozornosti výzkumu objasňování mechanismů tkáňového poškození a zánětu – role imunologických efektorových mechanismů • Dvousložková teorie patogeneze: • Prvotní léze – způsobená vlastním etiologickým mechanismem • Druhotné změny – podmíněné superponovanou infekcí, změnami imunity

18. Idiopatická proktokolitida – patologické nálezy • Vždy je postiženo rektum • Je postiženo jen tlusté střevo • Je postižena jen sliznice, ostatní vrstvy střevní stěny ne • Prvotně jde o zánět katarálně hemoragický, v pokročilejší fázi pak hnisavý a vředovitý • Sliznice je postižena difúzně • Histologicky jsou typickým nálezem kryptové abscesy (nahromadění polymorfonukleárů ve žlázkách) – jsou však známkou jakéhokoli katarálního zánětu, nejen IP. Typická je rovněž redukce pohárkových buněk.

19. Idiopatická proktokolitida - průběh • Jak IP, tak m.Crohn mají periodický průběh, ale liší se: m.Crohn je v podstatě chronická nemoc, vzplanutí je dáno recidivou (tj.postižením dalšího úseku aborálním směrem). IP je v podstatě nárazová, v mezidobí se může téměř normalizovat, nový náraz se vždy projevuje v části již dříve postižené, event. s rozšířením orálním směrem.

20. Idiopatická proktokolitida – klinický obraz • Rektální syndrom – nutkavý pocit na stolici (tenesmus), při němž se defekuje jen nepřiměřeně málo stolice nebo jen krvavého hlenu. Je typický pro organickou poruchu konečníku, nejčastěji proktitidu nebo karcinom. U IP svědčí pro rektální tvar. • Kolitický syndrom – nutkavé defekace řídké až vodnaté stolice, promíšené s krví, hlenem nebo hnisem. U IP u formy levostranné nebo totální.

21. Idiopatická proktokolitida – klinický obraz • Rektální tvar – dobrý celkový stav, nejsou příznaky celkové odezvy – ani klinické, ani laboratorní • Levostranný tvar – postižení po slezinné ohbí tračníku. Kolitický syndrom. Bývá rychlejší sedimentace, vyšší CRP, anemie, hubnutí, extraintest.manifestace. • Totální tvar, pankolitida – změny sahají nejméně k jaternímu ohbí tračníku. Vždy jsou výrazné zánětlivé změny charakteru vředovitého zánětu. Výrazný průjem s krví a hnisem. Výrazná celková odezva, která má ráz převážně toxický (nechutenství, hubnutí, anemie, extraintestinální projevy), septický (horečka, abscesy periproktální a perikolické, tromboflebitidy, toxické megakolon) nebo kachektický (hubnutí, inanice, elektrolyt.rozvrat, otoky)

22. Idiopatická proktokolitida - komplikace • Místní : • poruchy anorektální (trhliny, prolaps anu, periproktální absces, hemoroidy) • krvácení z rekta • Toxické megakolon – úplná nebo segmentální dilatace tračníku s možnou perforací. Na nativním RTG průkaz distenze tračníku, vysoká teplota, tachykardie, leukocytóza, anemie, vzedmuté citlivé břicho, vymizelá peristaltika. Může být vyvoláno farmaky s hypomotilitním účinkem, rentgenovým kontrastem, kolonoskopií! Rizikovými faktory pro jeho rozvoj jsou fulminantní ataky (zejména první), vyšší věk, eletrolytový rozvrat. • Vznik kolorektálního karcinomu : role kolonoskopie s biopsiemi! – detekce dysplastických změn - DALM (dysplasia associated lessions or mass)

23. Idiopatická proktokolitida - komplikace 2. Vzdálené • extraintestinální projevy (viz) – játra jsou u těžkých tvarů postižena prakticky vždy, sklerozující cholangitida zejm. u mladších mužů • Karence vitaminů, bílkovin, …

24. Idiopatická proktokolitida – zobrazovací metody • Rektoskopie – zásadní význam, bez přípravy (abychom se vyhnuli odstranění krve, hlenu a hnisu, které jsou nezbytné pro stanovení dg., dále příprava může vyvolat slizniční změny, které by představovaly dig.dg.problém). Ve floridním období nalézáme hemoragickou, edematózní sliznici, s četnými krevními výrony nebo plošně ronící krev, zánětlivý exsudát nebo hnis, mnohočetné mapovité vředy s hnisavými pablánami na spodině, vznik pseudopolypů jako následek zánětu. • Kolonoskopie – důležitá ke stanovení rozsahu kolitidy, k detekci prekancerózních lézí či karcinomu (etážové biopsie, biopsie ze všech lezí, dispenzární kolonoskopie á 1-2 roky po 8 letech trvání pankolitidy a po 15 letech trvání levostranné kolitidy).

25. Idiopatická proktokolitida – zobrazovací metody • Nativní RTG snímek – význam v situacích, kde je kontraindikováno vyš. kontrastní látkou – zejm. u toxické dilatace tračníku • Endosonografie rekta – zejm. u suspekce na karcinom – staging – přesné určení, do které vrstvy stěny nádor zasahuje • Magnetická rezonance – zobrazení abscesů a píštělí

26. Idiopatická proktokolitida – laboratorní metody • Krev – FW, CRP, K.O.+dif., elektrolyty, albumin, urea, kreatinin, jaterní testy - ALP! (zvýšená hodnota bývá první známkou komplikující sklerozující cholangitidy) • Kultivační vyšetření stolice • ANCA protilátky (perinuclear antineutrophil cytoplasmic autoantibodies) - jen asi 50% senzitivita. U m.Crohn ASCA (anti-Saccharomyces cervisiae antibodies) – opět asi 50% senzitivita.

27. Idiopatická proktokolitida – diferenciální diagnóza • M.Crohn – na rozdíl od IP může být intaktní konečník, je nesouvislá distribuce změn s úseky normální sliznice, mohou být vnitřní píštěle, může být postiženo tenkého střevo • Infekční kolitidy – shigella, amébová dysentérie, salmonela, yersinia, kampylobakter, stafylokoky, viry

28. Idiopatická proktokolitida – konzervativní léčba - dieta • V dietě je třeba omezit látky dráždící střevo (vláknina, mléko), u těžších totálních tvarů dieta šetřící, zpočátku tekutá nebo kašovitá, doplněná o výživu parenterální. U fulminantního průběhu totální parenterální výživa kombinovaná s výživou enterální (ale nemá tak příznivý vliv jako u m.Crohn).

29. Idiopatická proktokolitida – konzervativní léčba • Aminosalicyláty • Kortikosteroidy • Imunosupresíva • Antibiotika a chemoterapeutika • Biologická léčba • Symptomatická a podpůrná léčba

30. Idiopatická proktokolitida – konzervativní léčba • Rektální tvar – lokálně mesalazin nebo lokálně kortikoidy (prednisolon, hydrokortizon, budesonid). Lze doplnit o mesalazin p.o. • Levostranný tvar – kombinace mesalazinu lokálně a p.o. Pokud se stav nezlepší, pak přidat kortikoidy p.o. (prednison v dávce 40-60 mg/den). Pokud nedojde ke zlepšení, hospitalizace s i.v. úpravou vodní a elektrolytové dysbalance. • Totální tvar – obvykle nutná hospitalizace s infúzní terapií (úprava vodní a elektrolyt.dysbalance, u těžké formy parenterální výživa), úpravou anemie. Antibakteriální léčba (cefalosporiny 3.generace nebo chinolony + metronidazol). U těžké formy jsou na prvním místě kortikoidy –prednison 60-80 mg denně nebo metylprednisolon 32-48 mg nebo hydrokortizon 200-300 mg. Event. cyklosporin i.v.

31. Idiopatická proktokolitida – konzervativní léčba • Toxické megakolon – nic per os, NG sonda, i.v. úprava dehydratace a elektrolytové dysbalance (zejm.hypokalémie!), úplná parenterální výživa. Antibiotika (cefalosporiny 3.generace+metronidazol). Kortikoidy parenterálně – metylprednisolon 1-2mg/kg/den. Pokud přetrvává teplota i po 48 hodinách léčby, lze předpokládat perforaci nebo absces. Pokud nedojde ke zlepšení max.do 72 hod., pak je indikována chirurgická intervence.

32. Idiopatická proktokolitida – indikace k zahájení biologické léčby • Infliximab– chimerická monoklonální anti -TNF alfa protilátka • U pacientů, kteří nereagují na podávání vysokých dávek aminosalicylátů a/nebo adekvátní dávky kortikoidů a/nebo imunosupresiv nebo u kterých je tato terapie spojena s nežádoucími účinky • Záchranná léčba u nemocných, kteří neodpovídají na 3-5 denní léčbu i.v. kortikoidy. Jednorázová infúze infliximabu představuje alternativu k i.v. podání cyklosporinu a je v současné době preferována před cyklosporinem.

33. Idiopatická proktokolitida – chirurgická léčba • Urgentní indikace (kolektomie s terminální ileostomií, ileorektoanastomóza ve 2.době cca do půl roku): • Perforace tračníku • Nezvládnutelné krvácení • Toxické megakolon • Elektivní operace (úplná proktokolektomie s napojením term.ilea na zbylou část análního kanálu, před který je vřazen nový rezervoár – pouch – vzniká sešitím několika kliček term.ilea). • Selhání a komplikace konzervativní léčby • Striktura • Extrakolické projevy • Karcinom nebo prekarcinomové změny

34. IP – difúzní erytém, setřela cévní kresba

35. Hemoragická sliznice s mukózními exsudáty

36. Ostrý přechod mezi normální a postiženou sliznicí

37. Svrnitý erytém s částečně zachovalou cévní kresbou

38. Zánětlivé pseudopolypy

39. Ischemická kolitida • Akutní forma- nejčastější lokality- slezinné ohbí, horní 1/3 rekta a c.ascendens • Fulminantní průběh – podstatou je uzávěr velkých kmenů nebo odstupů mesenteriálních tepen, jde o úplnou a náhle vzniklou ischemii stěny střeva bez možnosti vzniku kolaterálního oběhu. Stěna tračníku propadá nekróze. Při akutním uzávěru horní a dolní mesenterické tepny je přítomna gangréna celého tenkého a tlustého střeva, při akutním uzávěru AMI je přítomna nekróza levé poloviny tračníku až do výše horní třetiny rekta. Prudký nástup krutých bolestí břicha, zástava odchodu plynů a stolice, rozvoj šokového stavu – v pozdní fázi vznik sterkorální peritonitidy. Indikace endoskopie – s krajní opatrností! Dg.: CT-angiografie. Naději na přežití dává jen urgentní chirurgický výkon. • Lehký průběh - jde o přechodnou ischemii sliznice a submukózy. Zpočátku nenápadná symptomatologie, později průjmy s příměsí hlenu a krve, bolesti břicha. Endoskopický nález – segmentární postižení střeva – sliznice je bledá, ložiskové hemoragie a edém. Léčba konzervativní (ATB, mesalazin, kortikoidy). Příznivá prognóza.

40. Ischemická kolitida 2. Chronická forma – nejčastější příčinou je ateroskleróza mezenteriálních tepen. Vleklý průběh, průjmy s občasnou příměsí krve, bolesti břicha. Starší pacienti se segmentární kolitidou ve slezinném ohbí a c.descendens. Fibrotizace stěny vede ke vzniku stenózy. Léčba konzervativní (mesalazin, kortikoidy lokálně), chirurgická při stenóze. Neohrožuje na životě.

41. Ischem.kolitis – parciální stenóza

42. Těžká ischemická kolitis – nekróza stěny

43. Divertikulární choroba tlustého střeva • Divertikly – výchlipky sliznice střevní stěnou kryté serózou, stagnuje v nich střevní obsah, dráždí sliznici k zánětu • Nejčastěji v oblasti sigmatu a descendens • Ve více než 60% u lidí nad 70 let • Nejdůležitějším etiologickým faktorem je nedostatek vlákniny v potravě • Nekomplikovaná divertikulóza – buď bez příznaků nebo příznaky střevní dyspepsie –nadýmání, nepravidelnosti stolice se sklonem k zácpě

44. Divertikulární choroba tlustého střeva - komplikace • Zánět = divertikulitis. Zánět může být ohraničený na drobný absces ve střevní stěně, ale může se propagovat směrem k seróze a vytvořit perikolitidu (bolestivá hmatná rezistence, leukocytóza, teplota) a parakolickýabsces – může perforovat do břišní dutiny a vyvolat peritonitidu. Pokud perforují divertikly do břišní dutiny bez vytvoření perikolitidy, vzniká sterkorální peritonitida s vysokou letalitou. Provalení abscesu do okolního orgánu vede ke vzniku píštěle (m.měchýř, vagina, tlusté střevo…). Při opakovaných zánětech, hojí se střevní stěna fibroprodukcí a může se vytvořit stenóza lumen.

45. Divertikulární choroba tlustého střeva - komplikace 2. Krvácení – může jít buď o chronické krevní ztráty z drobného, stálého krvácení nebo o náhlou masivní krevní ztrátu projevující se enteroragií

46. Divertikulární choroba tlustého střeva - diagnostika • Irigografie • CT, sonografie – zejm. při zjišťování perikolických abscesů a zánětů • Kolonoskopie – role zejm. ve zjišťování krvácení • Angiografie – opět role při zjišťování zdroje krvácení

47. Divertikulární choroba tlustého střeva – diferenciální diagnóza • Dif. dg. stenózy tračníku - karcinom, m.Crohn, idiopatická proktokolitida, některé specifické kolitidy (tbc)

48. Divertikulární choroba tlustého střeva - léčba • Nekomplikovaná forma – dostatek tekutin a nevstřebatelné vlákniny (pšeničné otruby) • Divertikulitis – antibiotika, jen tekutá dieta • Zánětlivé komplikace (peridivertikulitis) – antibiotika, parenterální výživa • Absces – drenáž pod kontrolou CT či USG • Operace – urgentně při peritonitidě, profúzním krvácení a ileu, elektivní operace u stenóz a píštělí

49. Divertikly

50. Divertikulitis