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Caso Clínico: Parvovirose Internato em Pediatria – ESCS / HRAS

Caso Clínico: Parvovirose Internato em Pediatria – ESCS / HRAS. Orientador: Dr. Paulo Roberto Margotto Internos: Andréia Reis Pereira Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho Túlio Pinto Gama www.paulomargotto.com.br. Caso Clínico.

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Caso Clínico: Parvovirose Internato em Pediatria – ESCS / HRAS

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Presentation Transcript

  1. Caso Clínico: ParvoviroseInternato em Pediatria – ESCS / HRAS Orientador: Dr. Paulo Roberto Margotto Internos: Andréia Reis Pereira Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho Túlio Pinto Gama www.paulomargotto.com.br

  2. Caso Clínico • RN filho de Patrícia, DN:28/02/07, 18:00 h. • RN nascido de parto normal, em ambulância, banhado em líquido meconial amarelado. Chorou ao nascer. VAS aspiradas com mecônio em média quantidade. Peso:1150g, comprimento: 38,5cm, pc: 25cm. • Ao exame: edema palpebral, hematoma em face, fontanela normotensa, microcefalia, manchas hipercrômicas difusas. Fígado 2cm, Ortolani neg. • Capurro: 37 sem +1d.

  3. Caso Clínico • Rotura de bolsa 1h antes do nascimento. • Amenorréia 3 meses (?). • Mãe 18 anos, solteira, não realizou pré-natal, não sabia estar grávida. • G2PIA0; 1ª gestação sem intercorrências, filha em bom estado de saúde. • Ts A+ • HD: • Pré-termo, CIUR importante (PIG assimétrico); • Infecção congênita; • Microcefalia.

  4. Caso Clínico

  5. Caso Clínico • RN admitido na UTI neonatal em desconforto respiratório, colocado em CPAP com máscara, CFR, DX, HV 80 ml/kg/dia. Raio X tórax normal. • 01/03/06: entubado. • Apresentava-se com pele descamativa, tórax abaulado antero-posterior, episódios de rigidez muscular cedendo rápido e espontaneamente sem caracterizar convulsões. Iniciado fentanil e fenobarbital. • Fáscies de dor, equimoses em face e MMII e petéquias em tronco. Instabilidade hemodinâmica, iniciado ampi/genta, dopamina e dobutamina.

  6. Caso Clínico • 01/03/07 • Hb:16,1; HT:50,1. • Leu.:19700 (65,07,23,4,1) • NT:10872; NI:1057; I/T:0,09 • Plaq.:118000. • TGO:10,6; TGP:136. • Na:166; K:6,1; Cl:132

  7. Caso Clínico • 02/03/07:IRA + convulsões; infecção inespecífica. • 03/03/07:extubado. Suspenso drogas vasoativas. • Apresentava melhora do estado geral porém mantinha petéquias e equimoses. Fígado 1 cm e ponta de baço. • 08/03/07:icterícia. • 09/03/07:Trocado ATB (Cefepime + Amicacina); iniciado sildenafil, sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (resultado anatomopatológico de placenta inicial sugeriu Toxoplasmose, sendo suspenso após sorologia combinada –mãe e RN- negativa para Toxoplasmose) • Punção lombar: Normal

  8. Caso Clínico • 12/03/07: Hemocultura:Staphylococcus epidermidis • Iniciado vancomicina. • 15/03/07: colestase, aumento dos triglicerides. • Swab retal: Serratia • 16/03/07: FO normal • 18/03/07: sepse por S. epidermidis. • 20/03/07: sorologia para Parvovírus +. • 27/03/07: suspenso pirimetamina. • Paciente com boa evolução, assintomático.

  9. Sorologias Maternas • VDRL: negativo • HIV: negativo (teste rápido) • Toxo: • hemaglutinação 1:128 • IgG: 75 (neg<4); IgM: neg. • CMV: • IgG: 115; IgM: neg. • Rubéola: • IgM: neg.; IgG: NR OBS: Parvovirus B19: aguarda resultado

  10. Sorologias do RN • CMV: • IgM: neg.; IgG: NR • Rubéola: • IgM: neg.; IgG: NR • Toxo: • IgM: neg.; IgG: NR • Parvovírus B19: • IgM: 3,4 (pos>1,1) • VDRL: negativo • Sarampo: • IgM: negativo

  11. Eco Transfontanela (06/03/07) • Calcificações periventriculares • Dilatação biventricular Ecografia realizada por Paulo R. Margotto

  12. Eco Transfontanela (06/03/07) • Calcificações periventriculares • Dilatação biventricular Ecografia realizada por Paulo R. Margotto

  13. Anatomopatológico de placenta • Placenta de terceiro trimestre, imatura com alterações histológicas de hipoxemia crônica e vilosite proliferativa necrótica multifocal.

  14. TC de crânio (12/04/07) • Múltiplas calcificações periventriculares subependimárias e nos hemisférios cerebelar. • Dilatação leve/moderada do sistema ventricular, sobretudo dos vent. laterais e alargamento das cisternas da base e das fissuras laterais. • Parênquima encefálico moderadamente preservado, com redução volumétrica mais proeminente nos hemisférios cerebelares.

  15. TC de crânio (12/04/07) • Alteração do padrão giral com pobreza de sulcos e giros, sendo o aspecto de parênquima compatível com malformação do SNC do tipo anomalia de migração neuronal. • Ausência de coleções extra-axiais. • Aspecto tomográfico é fortemente sugestivo de infecção congênita por CMV.

  16. TC de Crânio

  17. TC de Crânio

  18. TC de Crânio

  19. Diagnósticos Ao nascer: RN pré-termo, CIUR importante PIG assimétrico microcefalia Infecção congênita a/e Evolução: IRA Petéquias e equimoses Icterícia colestática Sepse por S. epidermitis HD: Parvovirose congênita? Toxoplasmose congênita? Citomegalovirose congênita?

  20. Discussão Clínica Toxoplasmose Congênita

  21. Toxoplasmose congênita • Zoonose causada pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii • Taquizoítica ou vegetativa; • Bradizoítica ou císitica; • Esporozoítica ou oocísitica. • Hospedeiros • Definitivo Gato e alguns felídeos; • Intermediário Homem, mamíferos e aves.

  22. Toxoplasmose congênita • Animal – homem • Ingestão de carne de carneiro ou porco mal cozida; • Inalação ou ingestão de oocistos presentes no solo contaminado. • Homem – homem • Transplacentária; • Ativação de infecções latentes em imonodeprimidos

  23. Toxoplasmose congênita • Toxoplasmose na gestação • Abortamento; • Retardo do crescimento intra-uterino; • Morte fetal; • Síndrome da toxoplasmose congênita; • 1 RN infectado : 1000 nascidos vivos; • Somente 20-30% apresentarão clínica ao nascer.

  24. Toxoplasmose congênita

  25. Toxoplasmose congênita • Quando suspeitar??? • Recém-nascido • Septicemia com poucas horas de vida; • Icterícia prolongada; • Hepatoesplenomegalia. • Lactente • Estrabismo; • Coriorretinite; • Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor

  26. Toxoplasmose congênita • Classifica-se em: • Visceral • Manifestações generalizadas; • RN PIG; • Más condições de nascimento • Hipotermia; • Exantema petequiais/ Sufusões hemorragicas; • Hepatoesplenomegalia • Anemia/ Icterícia

  27. Toxoplasmose congênita • Classifica-se em: • Encefálico • Lesões oculares e neurológicas; • Hidrocefalia; • Microcefalia; • Microftalmia; • Coriorretinite; • Catarata; • Convulsões; • Amaurose; • Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.

  28. Toxoplasmose congênita • Diagnóstico sorológico

  29. Toxoplasmose congênita • Tratamento • RN sadios, de mães com toxoplasmose durante a gravidez • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias • Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.

  30. Toxoplasmose congênita • Tratamento • Toxoplasmose congênita • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias • Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes. Fazer de 3 a 4 ciclos • Prednisona • Se evidência de infecção generalizada com icterícia e hiperproteinorraquia

  31. Toxoplasmose congênitaConsultem: • Infecções Perinatais Crônicas

  32. Discussão Clínica Citomegalovirose Congênita

  33. Citomegalovirose congênita • DNA vírus da família do Herpesviridae, e gênero Citomegalovirus • Homem único reservatório: saliva, sangue, urina, secreções respiratórias, cervicais, esperma e LM • Causa importante de abortos e partos prematuros

  34. Citomegalovirose congênita • Agente mais comum de infecções congênitas. • 0,2 a 2,6% de todos os nascimentos • Transmissão vertical: • Primária materna: (40% a 50%) • Recorrência: reativação do vírus latente do hospedeiro imunodeprimido (mononucleares do sangue periférico), reinfecção e infecções persistentes. (0,5% a 2%)

  35. Citomegalovirose congênita • Transmissão vertical: • Ainda não definido se ultrapassa a barreira placentária dentro dos leucócitos ou livres no plasma. • Infecção das células amnióticas com deglutição do líquido infectado e propagação e replicação sistêmica. • Epitélio tubular renal excreção renal do vírus

  36. Citomegalovirose congênita • Transmissão vertical: • IG pouca influência na freqüência: • Quanto mais precoce mais grave (1ª metade) • Quadro Clínico: • Hepatomegalia: mais comum, associada ou não a hepatite, persiste cerca de 2 meses ou até 2 anos. Função hepática preservada. Transaminases pouco elevadas.

  37. Citomegalovirose congênita • Quadro Clínico: • Esplenomegalia: pode ser acentuada e ser a única anormalidade ao nascimento. • Hiperbilirrubinemia: conjugada. Ocorre em 75% dos casos em que a sintomatologia surge na primeira semana, aparece em geral nas primeiras 48 horas de vida.

  38. Citomegalovirose congênita • Quadro Clínico: • Petéquias, púrpura e trombocitopenia: ação direta sobre os megacariócitos na medula com depressão plaquetária. Aparece nas primeiras horas e desaparece após 48 horas de vida. • Anormalidades oculares: Coriorretinite, atrofia do n. óptico, estrabismo, microftalmia, catarata, amaurose, conjuntivite, uveíte.

  39. Citomegalovirose congênita • Quadro Clínico: • Microcefalia: relacionado com efeitos encefaloclásticos do vírus e ao distúrbio de proliferação celular cerebral. Associada a mau prognóstico. • Calcificações cerebrais: fina camada de cálcio periventriculares circundando os ventrículos dilatados. Visualização na TC melhor que no RX.

  40. Citomegalovirose congênita TC de crânio: calcifiações periventriculares e dilatação biventricular RX de crânio: microcefalia

  41. Citomegalovirose congênita • Quadro Clínico: • Meningoencefalite: associada a calcificações. • Surdez: alteração no ouvido interno. Detectada em torno dos 2 anos. Uni ou bilateral. • Outras alterações: anomalias cardiovasculares, geniturinárias, gastrintestinais e músculo-esqueléticas.

  42. Citomegalovirose congênita • Diagnóstico laboratorial: • Gestante: • IgM: 10 a 12 semanas (2 semanas a 6 meses) • Reação cruzada com outros herpesvirus • Soroconversão de IgG • Elevação dos anticorpos em 4 semanas

  43. Citomegalovirose congênita • Diagnóstico laboratorial: • Recém-nascido: • PCR • Isolamento viral em cultura de fibroblastos. • Detecção no vírus na urina nas primeiras 3 semanas de vida • Shell vial: imunoflorescência indireta • IgM: 30% a 89% • IgG: maternos. Elevação dos títulos Uso limitado

  44. Citomegalovirose congênita • Avaliação: • US e TC de crânio, exames oftalmológico e auditivo periódicos, HC e função hepática • Tratamento: • Ganciclovir, foscarnet e cidofovir

  45. Citomegalovirose congênitaConsultem: • Infecções Perinatais Crônicas • YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO LTM. Infecção congênita e perinatal por citomegalovírus: aspectos clínicos, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 49-56, jan./mar. 1999. • YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO Prevalência e aspectos clínicos da infecção congênita por citomegalovírusJ Pediatr. (Rio J.). 1999; 75:23-28 • SERGRE, C. A. M; ARMELINI, P. A. RN. 2A. edição. São Paulo. Savier. 1985 • TONELLI, E. Doenças infecciosas da infância. Rio de Janeiro. Medsi. 1987 • ANDRADE, G. M. Q.;, CARVALHO, A. L.; CARVALHO, I. R.; NOGUEIRA, M. G. S.; ORÉFICE F. Toxoplasmose congênita - orientação prática sobre prevenção e tratamento. Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 3): S85-S91.

  46. Discussão Clínica Parvovirose Congênita

  47. Parvovirose Congênita • DNA vírus de filamento único, família Parvoviridae, subtipo B19 (único patogênico para a espécie humana); • Replica em células de grande atividade mitótica: células endoteliais, do miocárdio, eritroblastos e células das linhagens leucocitária e megacariocitária em menor grau;

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