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15. 16. 17. 18. dominancia incomplet a. 16 17 18. dominancia complet a y codominancia en sistema ABO A>O; B>O A=B. anemia falciforme. 16 17 18. dominancia complet a: organismo - incompleta: célula - codominancia: molecular. alelismo m últiple.

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Presentation Transcript

  1. 15. 16. 17. 18.

  2. dominancia incompleta

  3. 16 17 18 dominancia completa y codominancia en sistema ABO A>O; B>O A=B

  4. anemia falciforme 16 17 18 • dominancia completa: organismo • - incompleta: célula • - codominancia: molecular

  5. alelismo múltiple serie alélica 16 17 18

  6. serie alélica

  7. a1 > a2 > a3 > … > an alelismo múltiple genotipos n homocigóticos: n(n–1) 2 n! 2(n-2)! n 2 ( ) = = heterocigóticos: n(n+1) 2 genotipos totales = fenotipos si hay dominancia: n

  8. genes letales y deletéreos 16 17 18

  9. gato Manx

  10. ¿cómo mata un alelo letal?

  11. impronta impronta 16 17 18

  12. impronta genética

  13. Prader-Willi Angelman deleción en el gen UBE3A, cromosoma 15 impronta (paterna y materna)

  14. paramutación 16 17 18

  15. penetrancia y expresividad

  16. penetrancia Migraña: herencia autosómica dominante con penetrancia reducida

  17. expresividad Carácter ‘picazo’ (piel manchada) en los perros de la raza Beagle 10 grados de expresividadvariable del alelo SP

  18. Polidactilia: se manifiesta en grados distintos de penetrancia y expresividad

  19. influencias ambientales 16 17 18

  20. Influencias ambientales LSD: esquizofrenia insulina: diabéticos fenocopia: talidomida = focomelia nutricionales: fenilcetonuria, intolera. lactosa inteligencia: IQ y test de concordancia

  21. supresión 16 17 18

  22. anticipación 16 17 18 Distrofia miotónica de Steinert CTG 5-1000 copias, cromosoma 19 Corea de Huntington CAG cromosoma 4 39 copias 90 años 40 “ 59 “ 41 “ 54 “ 42 “ 37 “ 50 “ 27 “

  23. 16 17 18 pleiotropía o polifenia

  24. ligamiento ligados independientes 9 AB 3 Ab 3 aB 1 ab AB/ab AB ab AB/AB AB/ab ab/AB ab/ab gametos genotipos 17 18 3 AB 1 ab fenotipos tema 22 AaBb X AaBb

  25. ligamiento al sexo 17 18 tema 16

  26. interaccionesentre genes 16 17 18 interaccionesentre genes 9 :3 :3 :1

  27. interacciones entre genes(sin epistasias) nuez A_B__ 9: roseta A_bb 3: sencilla aabb 1 guisante aaB_ 3:

  28. segregación 9:3:3:1 en la serpiente del maíz O = pigmento naranja B = pigmento negro

  29. interacciones entre genes:epistasias(≠9:3:3:1) epistasia: ‘predominar sobre’ gen epistático sobre gen hipostático

  30. epistasias(≠9:3:3:1)

  31. Epistasia simple dominante dedalera Digitalis purpurea todos MM: síntesis de pigemnto 12 D_W_ y ddW_ : 1 ddww : 3 D_ww D:intensificador color -> D>d W: impide deposito pigmento; w:permite -> W>w

  32. Epistasia simple recesiva perros raza Labrador 9 : 3 : 4 bbE- --ee B-E- B = pigm. negro; b = pigm. marrón E = depósito del color; e = no depósito B>b E>e

  33. ( ) ( ) a o b suprimen o anulan epistasias(≠9:3:3:1)

  34. Epistasia doble dominante Capsella bursapastori genes duplicados

  35. genes complementarios 9 púrpuras : 7 blancas Epistasia doble recesiva

  36. epistasias(≠9:3:3:1)

  37. K = maldivina D = inhibidor K>k D>d 13:3 prímulas Epistasia doble dominante y recesiva

  38. Epistasia doble acumulativa 9 A_B_: discoidal 6 A_bb y aaB_: esférico 1 aabb: alargado

  39. ejemplos ejemplos de proporciones F2 de un dihíbrido modificadas

  40. epistasia recesiva mecanismo molecular

  41. problemas • capítulo 5 • serie alélica: 5, 22* • epistasia: 1-4, 6-10, 16-18, 20, 26*-2ª ed.= 37*- 3ª ed., 4.20-2ª ed = 5.24-3ª ed., 35-2ª ed = 33-3ª ed., 36*-2ª ed. = 34*-3ª ed. *: combinan varios tipos de herencia o varias posibilidades aprox. 2 h de clase: marzo 2010

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