1 / 53

CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN

CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN. Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas. ABREVIATURAS. PNM – Polimorfonucleares neutrófilos IA – Inflamación Aguda IC – Inflamación Crónica Céls. – Células MO – Microscopio óptico BK – Bacilo de Koch Abs. – Absceso

lucy-cabrera
Download Presentation

CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam FungiDra. Mariela Cuestas

  2. ABREVIATURAS • PNM – Polimorfonucleares neutrófilos • IA – Inflamación Aguda • IC – Inflamación Crónica • Céls. – Células • MO – Microscopio óptico • BK – Bacilo de Koch • Abs. – Absceso • RE – Retículo endoplásmico • TBC - Tuberculosis

  3. CLASIFICACIÓN La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son: • duración • carácter del exudado • etiología • localización

  4. Terminología • Inflamación: itis • Evolución: agudo o crónico Subagudo - crónico reagudizado • Localización • Exudado: Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

  5. CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN • AGUDAS • SUBAGUDAS • CRÓNICAS

  6. INFLAMACIÓN AGUDA • Comienzo brusco • Menos de 15 días • Presencia de signos y síntomas cardinales • Cambios vasculares y exudativos • Cambios tisulares alterativos (necrosis) • Células características: PMN y macrófagos

  7. Inflamación crónica • Dura más de 15 días • Asintomático o leve sintomatología • Cambios proliferativos • Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

  8. Mecanismo: Inflamación crónica • Inflamación aguda persistente • Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia • Inflamación inmune y autoinmune

  9. INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

  10. Inflamación Subaguda • Término que no se utiliza actualmente • Forma intermedia de imbricación de IA-IC • La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares

  11. Clasificación según las características del exudado • INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA • INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA • INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA • INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA • INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

  12. INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA • EXUDADO: variable concentración de proteínas • Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

  13. AMPOLLAS (Herpes)

  14. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA • Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina • Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina • MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA) • CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio

  15. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA • BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos • CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente • PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias. • El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

  16. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA • Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), • Limitarse por una membrana piógena y calcificarse. • IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos • Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

  17. Catarro purulento • Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado • Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

  18. EMPIEMA • Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. • Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

  19. Flemón • Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. • Frecuente en piso de boca, meninges, etc. • Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. • Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

  20. ABSCESO: Definición • El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma • Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental • Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial

  21. Morfología • Membrana piógena, tejido de granulación con PNM • Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos)

  22. Absceso Drena a una cavidad preformada Drena al exterior Drena a una cavidad existente

  23. ÚLCERA: definición • Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico • Zonas más frecuentes: piel, mucosas

  24. Inflamación aguda hemorrágica • Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo ) • Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

  25. Inflamación Aguda Pútrida • Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias ) • Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

  26. Inflamación crónicaInflamación inespecífica o polimicrobiana • Cursa con escasa expresión clínica o asintomático • Evolución de larga data • Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos • Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas

  27. Inflamación crónicaInflamación inespecífica o polimicrobiana Dan como consecuencia: • abscesos (abs. agudos o crónicos), • sinus, • fístula, • úlcera (agudas o crónicas), • celulitis ( aguda y crónica)

  28. ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica supurativa) Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival. 4 1-Pus 2- Tejido de granulación 3- Área de osteolisis 4- Rizálisis (ocasional) 1 2 3

  29. FÍSTULA

  30. DRENAJE :a través de la vía que le ofrece menor resistencia • surco gingival • conducto radicular • FÍSTULA

  31. Celulitis • Inflamación difusa a diferencia del absceso que es limitado. • Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento • Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

  32. Inflamación Crónica Específica Inflamación granulomatosa

  33. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA • Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

  34. Morfología celular • Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE • Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis • Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas • Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans • Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura • Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey

  35. GRANULOMA

  36. CELULA de LANGHANS

  37. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS • TUBERCULOSIS • LEPRA • SIFILIS • ACTINOMICOSIS • SARCOIDOSIS • BLASTOMICOSIS • HISTOPLASMOSIS

  38. TUBERCULOSIS • Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 3 cepas: humano, bovino y aviario • Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger • BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos

  39. TUBERCULOSIS • Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre • Cepa Aviaria: es excepcional

  40. Infección TBC y enfermedad TBC • La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva • Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados • Favorece la instalación del BK: SIDA • Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos • Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

  41. Patogénesis TBC 4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: • virulencia de la cepa • Hipersensibilidad • Génesis del patrón granulomatoso • Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

  42. Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC 1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo • Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón • Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn • Curso asintomático • Los BK en las zonas afectadas persisten por años

  43. Manifestaciones Clínicas: 2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente • Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones • Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

  44. TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL • Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo • Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino • Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. radiolúcido

  45. HISTOPATOLOGÍA TBC • Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE • CEL. LANGHANS • Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos • Pertenece al tubérculo o granuloma duro • En el centro se produce una necrosis caseosa

  46. Necrosis Célula gigante 04-2851 400x

  47. Célula de Langhans

  48. Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión

  49. LEPRA • Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 2 formas de la enfermedad: • Lepra lepromatosa: nodular • Lepra tuberculoide: anestésica *Lepra intermedia que tiene de ambas características

More Related