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Difteria LIC. ENF. LUZ MARINA CASTILLO REYES
¿Que Es? • Enfermedad toxico-infectocontagiosa • ocasionada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae • afecta el tracto respiratorio superior: las amígdalas, faringe, laringe, nariz, y algunas membranas mucosas • En ocasiones puede infectar heridas y los dispositivos ç • Afecta otros órganos como el corazón y el sistema nervioso central
Modo de adquisición • Exposición a gotas de saliva expulsadas con tos y estornudo del enfermo. • Un mayor riesgo se presenta si las partículas cae en una herida o un corte de la piel. • En climas templados y durante la época de frío • las regiones tropicales y subtropicales, como Guatemala, los casos surgen en cualquier época del año.
sintomatología membrana color blanco grisácea en la garganta, cubre hasta la campanilla y en casos graves, puede llegar a obstruir la garganta y matar al enfermo por asfixia.
Malestar general • Fiebre leve • Inflamación del paladar • Secreción nasal • Ruido estridente chillido respiratorio durante la inspiración • Aumento en el ritmo cardíaco • Malestar general • Cefalea • Nódulos linfáticos agrandados • Voz ronca • Dolor en la garganta • Dificultad para respirar • Piel y conjuntivas • fiebre • Odinofagia • disfagia • nauseas
complicaciones • Es proporcional a la extensión de la afección local • Las complicaciones locales se deben a la extensión de la membrana: • La difteria laríngea y la aspiración de la membrana se extiende hacia abajo y pueden conducir a una obstrucción respiratoria • La sinusitis y la otitis media están asociadas generalmente con la difteria COMPLICACIONES SECUNDARIAS: • Miocarditis • Complicaciones neurológicas
Tipos de difteria • Difteria Faringoamigdalina: forma clásica acompañada de afección concomitante en zonas respiratorias • Difteria Laríngeagrave en lactantes y niños de corta edad esta forma puede presentarse aislada es decir puede no haber lesión faríngea o puede ser una extensión de la forma faríngea. • Difteria Nasal esta forma se caracteriza por una secreción nasal mico purulenta, en la que a veces se observan estrías de sangre, pudiendo formarse una membrana blanca en el tabique. • Difteria Cutánea: lesiones variables y que a veces no se pueden distinguir del impétigo ((ampollas)) y suelen presentarse en adultos indigentes.
Corynebacterium diphtheriae:: • bacilo de Klebs-Löffler. • descubierto en 1884 por el bacteriólogo alemán Klebs y FriedrichLöffler • Corynebacterium: grupo diverso de bacterias, incluyendo patógenos de animales y plantas. • parte de la flora normal del ser humano, encontrar un nicho adecuado en prácticamente todos los sitios anatómicos, especialmente la piel y fosas nasales. • formar arreglos irregulares, en forma de maza o en forma de V en el crecimiento normal
Morfología y producción de toxinas • Microorganismo unicelular procariota • Anaerobio facultativo • Gram positivos • puede contener polymetaphosphate agregados llamados Volutin gránulos. • Es patógeno sólo en los seres humanos. • produce la toxina difteria • La inactivación de esta toxina con un suero antitóxico (antitoxina) es la base de la vacuna antidiftérica. • No todas las cepas son toxigénicas, la capacidad de producir la exotoxina es conferida a la bacteria cuando es infectada por un bacteriófago (un mecanismo denominado activación liso génica).
Patogenicidad • 1. La invasión:de tejidos locales de la garganta, por medio de colonización y proliferación bacteriana. los mecanismos de adhesión d, producen varios tipos de Pili (estructuras en forma de pelo, más cortas y finos que los flagelos que se encuentran en la superficie de muchas son los cuales la toxina de la difteria esta implicado en la colonización de la garganta. • 2:. Toxigenesisproducción bacteriana de la toxina. - causa la muerte de las células eucariotas y tejidos por la inhibición de la síntesis de proteínas en las células. - responsable de los síntomas letales de la enfermedad, menos la virulencia de C.diphtheriae
Clasificación • miastenia (grave): tiene un tiempo de generación in vitro de 60` • intermedio : tiene tiempo de generación de unos 100` • mitis (leve): tiene un tiempo de generación de unos 180` Todas las cepas producen la toxina idéntica y son capaces de colonizar la garganta. Las diferencias en la virulencia entre las tres cepas pueden ser explicadas por sus diferentes capacidades para producir la toxina en la frecuencia y cantidad, y por sus tasas de crecimiento diferentes una tasa de crecimiento más rápido puede permitir que el organismo a agotar el suministro local de hierro más rápidamente en los tejidos invadidos, lo que permite una mayor producción de la toxina de la difteria
Diagnostico • Tincion de Gram • Suero de Löffler, para que puedan crecer sobre cualquier otro tipo de microorganismos. • Placa llamada:: Tellurtieagar, en las que las corynebacterias formas colonas marrones, pero solo la C. Diphteriae forma un halo negro alrededor de estas. • Esto permite la diferenciacion de la bacteria.
Sensibilidad • La bacteria es sensible a la mayoría de los antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, cloranfenicol, tetraciclinas, cefuroxima y trimetoprim.
Incidencia • Cuba, Canadá o Estados Unidos, ha disminuido y se ha registrado un cambio en el perfil epidemiológico de la enfermedad. • la mortalidad se ha aumentado durante las pandemias, pero no se sabe su relación con la causa de estas. • niños menores de 5 años y adultos mayores de 40 años, la tasa de mortalidad puede ser hasta un 20%. Los brotes, aunque muy rara, todavía se producen en todo el mundo, incluso en las naciones desarrolladas. • Se reporta una notable disminución de la incidencia. En el 2009 fueron reportados 857 casos en el mundo • En Colombia aunque los casos son raros, el último brote se reportó en el 2000, con cerca de 35 casos.
Que es el tétanos?? El tétanos es un desorden neurológico caracterizado por un aumento del tono muscular y espasmos provocados por la tetanospasmina, una toxina producida por el Clostridium tetani
sÍNTOMAS Los síntomas del tétanos se caracterizan por contracciones musculares dolorosas, primero en los músculos masticadores de la cara (maseteros). Este signo principal llamado TRISMUS, se puede comprobar por el endurecimiento (contractura) muscular que impide abrir la boca. Luego, pueden ocurrir contracciones en los músculos del cuello y los de tronco.
Otros síntomas abarcan • Babeo • Sudoración excesiva • Fiebre • Espasmos de la mano o del pie • Irritabilidad • Dificultad para deglutir • Micción o defecación incontrolables
MANIFESTACIONES CLÍNICAS se caracteriza por un aumento del tono y por espasmos generalizados. Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 días de la infección aunque pueden verse en algunos casos a los 3 días en un 15% de los casos y en un 10% después de 14 días. Los primeros síntomas consisten en inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, así como en el cuello, los muslos y el abdomen.
Manifestaciones clínicas Un signo precoz, inicial en más del 50% de los pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del tono de los músculos maseteros. la contracción sostenida de los músculos faciales ocasiona un rictus o sonrisa sardónica y los de la espalda el que esta se arquée.
Complicaciones a) asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la musculatura respiratoria. b) neumonía por aspiración, ventilación mecánica o atelectasia. c) trombosis venosas generalmente en relación con la inmovilidad del paciente, causantes de trombo embolismo pulmonar. d) alteraciones del ritmo cardíaco. e) hipertensión o hipotensión, como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático. f) úlceras por decúbito. g)infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo; h) fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares, i) incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia digestiva grave.
Patogenia Ocurren tres períodos sucesivos, desde el contacto íntimo del hospedero con el bacilo hasta la acción íntima de la toxina. 1er período: la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina Las heridas deben ser profundas, anfractuosas , con presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Por disminución del potencial de oxido reducción, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el organismo.
Patogenia 2do período: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y humoral. 3er período: corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Asimismo tiene acción sobre el sistema simpático, neuroendocrino y neurocirculatorio. Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser neutralizada. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad.
Tratamiento del TÉTANOS El tratamiento general: Inmunoglobulina tetánica (suero antitetánico) por vía intramuscular, antibióticos específicos, asistencia mecánica, (especialmente respiratoria), según la situación. Tratamiento antibiótico : la penicilina (10 a 12 millones de U.I por vía i.v. durante 10 días), La eritromicina y la clindamicina son también alternativas en el caso de pacientes con sensibilidad a la penicilina. Tratamiento antiespasmódico: El diazepam, una benzodiazepina agonista del GABA es el fármaco de elección en dosis que se deben determinar individualmente pero que pueden llegar a los 250 mg/día el lorazepam y el midazolam.
Tratamiento del TÉTANOS Cuidados respiratorios: puede ser necesaria una traqueotomía con o sin ventilación asistida si se observa una hipo ventilación sostenida debido a espasmos laríngeos o a un exceso de sedación. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de trismo y disfagia. Antitoxina : Se utiliza como antitoxina una gammaglobulina humana antitetánica en dosis de 3000 a 6000 unidades intramusculares. Esta antitoxina debe ser administrada cuanto antes. La dosis óptima no es bien conocida y algunos autores han reportado la eficacia de dosis de tan solo 500 a 1.000 unidades.
pREVENCIÓN Todos los sujetos inmunizados parcialmente o no inmunizados deben ser vacunados. La primera serie de vacunaciones consiste en tres dosis: entre la primera y la segunda se deja transcurrir un plazo de 4 a 8 semanas y la tercera es administrada a los 6-12 meses después de la segunda. Cada 10 años es conveniente una dosis recordatoria a partir de los 35 años.
Medidas para prevenir el tétanos Ante una lesión punzo cortante, ocasionada por un objeto sólido, sea de metal (aguja, clavo, cuchillo, alambre, etc.) o espinas de plantas (rosas, cactus, etc.) se tiene que limpiar la herida con agua abundante agua, dejándola correr por unos minutos. Si se cuenta con jabón, en cualquiera de sus formas, se debe volver a lavar la lesión con agua jabonosa y luego enjuagar. De contar con gasa estéril, se debe proceder a su secado para luego colocar cualquier solución antiséptica.
Diagnostico El diagnóstico del tétanos está basado en hallazgos clínicos. El tétanos es muy poco probable en aquellos casos en los que el paciente ha sido vacunado y ha recibido las siguientes dosis de refuerzo. En los casos más sospechosos se pueden hacer cultivos de la herida.
SARAMPIÓN • Enfermedad viral aguda, altamente contagiosa, que cursa con fiebre, tos , catarro oculonasal y exantema maculopapular confluente característico
ETIOLOGÍA • RNA • Familia: Paramixovirus • Calor, pH, solventes
EPIDEMIOLOGÍA • Altamente contagioso • Brotes c/ 2-3 años • Invierno- primavera (Marzo/Abril) • Gotitas respiratorias • < 5 años
EPIDEMIOLOGIA • Mayor frecuencia: • 1 – 5 años (urbana) • 4 – 10 años (suburbana y rural) • En recién nacido. Excepcionalmente por IgG materna
EPIDEMIOLOGIA Periodo de máxima contagiosidad es 4 días antes y 4 días después de la aparición del exantema. La rubéola es una enfermedad con una contagiosidad menor que la del sarampión
PATOGENIA Necrosis Epitelio respiratorio Formación de Sincitios Fusión celular células gigantes multinucleadas / eosinofilos Wharthin- Finkeldey Alteración de la morfología celular. Células estrelladas LISIS CELULAR Vasculitis microvascular
Patogenia El sarampión es muy contagioso La máxima diseminación viral es a través de las gotitas durante el periodo prodrómico (estadio catarral)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRES PERIODOS Primer estadio periodo de incubación: 10 – 12 días • Duración de los periodos infecciosos • Periodo de Prodromos 3 - 4 días • Periodo exantematico 5 días
Fase prodrómica • Fiebre Elevada • Tos seca • Conjuntivitis • Cefalea • Artralgias • Enantema • Manchas de koplik (color blanco grisaceo, pequeña, con halo eritematoso, persisten desde 1-3día antes hasta 3 después del exantema). • Fotofobia (aparece antes de las manchas Koplik)
Manchas de koplik EXUDADO SEROSO CON PROLIFERACION DE CELULAS ENDOTELIALES (PATOGNOMÓNICA A NIVEL DEL PRIMER MOLAR)
Fase exantemática • Exantema: • Aparece como maculas tenues sobre las partes laterales del cuello, detrás de los pabellones auriculares, a lo largo de la línea de implantación del pelo, y sobre la porción posterior de la mejilla. • Lesiones maculopapulosas, en cara, luego cuello, la parte superior del tórax y de los brazos… suele suceder durante las primeras 24 horas. • Confluente
En las siguientes 24 horas se extiende a la espalda, el abdomen, la totalidad de los brazos y los muslos. • Cuando llega a los pies (el 3er día), se esta desvaneciendo en la cara, y luego se desvanece hacia abajo, así como apareció. • NO respeta palmas y plantas (50%).
