1 / 63

PACIENTE CR TICO

lynley
Download Presentation

PACIENTE CR TICO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


    12. Cascada de Agresión

    13. RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal

    14. DEFINICIÓN clásica DEL SIRS

    15. Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves

    16. DEFINICIÓN actual DEL SIRS

    17. Forma Maligna de Inflamación Intravascular

    22. DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS 2 o más de los siguientes Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de cayados

    23. Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..) El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

    25. Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you La terminología no ayuda a entender el problema de base Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección

    28. SIRS/CARS/MARS PROINFLAMATORIO SIRS TNF ? IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO CARS IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6

    29. DEFINICIONES objetivas DE CARS y MARS

    30. CARS: capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF? o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 % MARS: Parámetros de SIRS en paciente CARS

    31. SIRS-CARS-MARS TEORÍAS

    32. Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness

    33. TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS Modelo interactivo de la respuesta inflamatoria

    34. Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano

    35. SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS Descartes y Galileo 1500-1600 Newton 1600-1700 vs Poincaré 1800-1900

    36. La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo Interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio

    37. Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían Capacidad de generar entropía negativa (menos desorden u orden emergente = el total es mayor que la suma de sus partes)

    38. Respuesta Inflamatoria como Sistema Emergente

    39. Los mediadores tienen efectos biológicos únicos El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico Los procesos biológicos suceden secuencialmente Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador Los procesos biológicos ocurren concurrentemente La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador La modulación de un proceso no es dosis dependiente La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas

    40. “we are still confused, but on a much higher level”

    41. PREVALENCIA DEL SIRS

    43. 1/3 de todos los pacientes hospitalizados > 50 % de todos los pacientes críticos (UCI) > 80 % de los pacientes quirúrgicos críticos 90-100 % de los pacientes traumatizados (no infección)

    44. SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS Sepsis = SIRS + infección

    45. La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados 1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis

    46. GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO SIRS: 10 % SEPSIS: 20 % SEPSIS GRAVE: 20-40 % SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

    47. INTERRELACIÓN SIRS/SDMO AL INGRESO SIRS: 56 % SIRS (con SDMO): 81 % SIRS (sin SDMO): 54 %

    48. SECUENCIA DE SIRS a SDMO/SFMO

    51. DEFINICIÓN DE SDMO-SFMO

    52. Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo) en la que NO se puede mantener la homeostasis sin intervención

    53. Son consecuencia de un estado de gravedad, no de un proceso patológico Se definen por nuestros intentos de prevención Su característica principal estriba: afección de órganos-sistemas alejados disfunción subclínica/insuficiencia franca

    54. No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final -¿hacia la muerte?- en las UCIs modernas Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad)

    55. DMO versus FMO

    56. FO: evento dicotómico DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis evolutivo reconocimiento/terapia precoz pronóstico

    57. SOFA

    58. SOFA Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3 Fracaso de órgano o sistema si score individual = 3 SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos por score = 3; mortalidad = 82,6 % Moreno R, Vincent JL, Matos R, et al. The use of maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicentre study. Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM. Intensive Care Med 1999; 25: 686-96.Moreno R, Vincent JL, Matos R, et al. The use of maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicentre study. Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM. Intensive Care Med 1999; 25: 686-96.

    59. SECUENCIA A SDMO MORTALIDAD

    60. DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO

    61. No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos (¿tratados?) con cuidados apropiados

    62. Actuación Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia

More Related