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3. Si tengo que elegir, ¿quién se beneficiaría más de los nuevos AAP?

1. ¿Cuál es la relevancia de las diferencias en el mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia de los nuevos y clásicos antiagregantes plaquetarios (AAP)?. • Los nuevos inhibidores del receptor del ADP poseen una farmacocinética más predecible que clopidogrel .

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3. Si tengo que elegir, ¿quién se beneficiaría más de los nuevos AAP?

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Presentation Transcript

  1. 1. ¿Cuál es la relevancia de las diferencias en el mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia de los nuevos y clásicos antiagregantes plaquetarios (AAP)? • Los nuevos inhibidores del receptor del ADP poseen una farmacocinéticamás predecible que clopidogrel. • Prasugrely clopidogrel bloquean el receptor del ADP de forma irreversible y requieren ser metabolizados. Prasugrel es menos dependiente del citocromo P450. • Ticagrelory cangrelor son inhibidores reversibles y no requieren metabolización previa. • Prasugrely ticagrelor parecen ser inhibidores más potentes del receptor del ADP. • El riesgo de sangrado parece ser mayor con los nuevos antiagregantes que con clopidogrel.

  2. 2. ¿Sigue siendo importante el pretratamiento con los nuevos antiagregantes plaquetarios (AAP)? • En síndromes coronarios agudos con elevación del ST (SCACEST), el pretratamiento debe ser realizado lo más precozmente posible. • En síndromes coronarios agudos sin elevación del ST (SCASEST), el pretratamiento es adecuado si la coronariografía o exploracióninvasiva se va a retrasar más de 18-24 horas tras el inicio de lossíntomas

  3. 3. Si tengo que elegir, ¿quién se beneficiaría más de los nuevos AAP? • Pacientes con diabetes mellitus: prasugrel • Pacientes con ictus reciente: ticagrelor • Pacientes de alto riesgo hemorrágico: clopidogrel • Anatomía coronaria no conocida: ticagrelor

  4. 4. ¿Cuáles son las limitaciones de los nuevos AAP? • Prasugrelno debe utilizarse en pacientes con accidente cerebrovascular recientepor presentarmayor tasa de hemorragias que clopidogrel. • Los pacientes >75 años o de bajo peso (<50 kg)han mostrado incremento de las complicacioneshemorrágicas con prasugrel. • Ticagrelorse asocia a disnea al ser comparado con clopidogrel, aunque ésta no incrementa la mortalidad (se produce por aumento de ADP circulante). • Ticagrelortambién se ha asociado con bradicardia. • En caso de triple terapia (AAS + tienopiridina + anticoagulante) no se aconseja el uso de los nuevos antiagregantes plaquetarios por su mayor riesgo hemorrágico en comparación con clopidogrel.

  5. 5. ¿Es necesaria la monitorización de los nuevos AAP?¿En qué situaciones? • No hay evidencias ni recomendaciones de las sociedades científicasque apoyen la monitorización sistemática de los nuevos ni clásicos AAP. • No existe evidencia que asocie la hiperreactividad plaquetaria con incremento de la trombosis del stent. • Por tanto, la monitorización se limitaría al contexto de estudiosclínicos.

  6. 6. ¿Qué técnicas están disponibles para la monitorizaciónde los AAP? • Verifynow (valorada en estudios) • VASP (valorada en estudios) • Agregometríaóptica • Agregometríapor impedancia • PFA-200 (nuevos cartuchos diseñados para evaluar efecto de tienopiridinas)

  7. 6. ¿Quién debería interpretar estas técnicas? • El médico especialista responsable del tratamiento del paciente(se trataría de pruebas a realizar a la cabecera del paciente). • En caso de implementarse, los hematólogos deberán desempeñarun papel activo en el diseño de la estrategia y protocolo de actuación.

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