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Afectación Renal en la HTA

Afectación Renal en la HTA. Patricia Fernández-Llama Unidad de HTA. 6e Curs sobre Hipertensió Arterial per Residents Societat Catalana d’Hipertensió Arterial. Esquema. Introducción: Función del riñón Evaluación de la función renal

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Afectación Renal en la HTA

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  1. Afectación Renal en la HTA Patricia Fernández-Llama Unidad de HTA 6e Curs sobre Hipertensió Arterial per Residents Societat Catalana d’Hipertensió Arterial

  2. Esquema • Introducción: • Función del riñón • Evaluación de la función renal • Vascularización renal • Mecanismos de defensa de la HTA • Afectación renal en la HTA a través de casos clínicos

  3. El riñón cumple cuatro funciones fundamentales 1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado 2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: - volumen plasmático y osmolaridad (regulación del agua y del sodio) - regulación del potasio, calcio, fósforo y magnesio 3. Regulación del equilibrio acido-base 4. Función hormonal - formación de eritropoyetina, - formación de 1-25 O(H)2 D3 - participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona (SRA)

  4. Evaluación de la función renal Examen de orina: tira de orina, estudio microscópico del sedimento, urinocultivo. Análisis de sangre: creatinina, urea, hemoglobina, equilibrio ácido base, Iones (sodio, potasio, calcio, fosforo), ácido úrico, PTH, vitamina D, albúmina… • 3. Pruebas de funcionalismo renal: • Medidas del filtrado glomerular (FG): aclaramiento de creatinina, fórmula de Cockcrof-Gault, ecuaciones de estimación del FG (MDRD, CKD-EPI…), aclaramiento de inulina, FG isotópico… • Medida del flujo plasmático renal • Medidas del funcionalismo tubular: pruebas de concentración-dilución, pruebas de acidificación… • Técnicas de imagen: Rx de abdomen, urografía ev, ecografía renal, ecografía doppler renal, TAC, RMN, angiografía renal. • Pruebas isotópicas: renograma, gammagrafía renal. • Biopsia renal

  5. . Vascularización del riñón El riñón es un órgano muy vascularizado

  6. Fisiopatología del daño renal hipertensivo Autorregulación del flujo renal: Alta 150 - Pérdida de autorregulación. HTA + alteración de la función renal normal Presión intraglomerular Flujo sanguíneo renal (% cambio) 100 - HTA + función renal normal Baja 50 - 80 120 160 120 60 90 150 180 210 240 Presión arterial media (mm Hg) PA media (mmHg) Palmer, N et al, Engl J Med 347,2002

  7. Causas de Enfermedad Renal Primaria en mayores de 15 años Incidencia Incidencia Prevalencia Trasplante Mortalidad Informe de diálisis y trasplante 2010 Registro Español de Enfermos Renales

  8. Evolución de la Prevalencia Incidencia Prevalencia Prevalencia Trasplante Mortalidad 46.081.574 habitantes (2010) 47.518 pacientes con ERC en TRS Informe de diálisis y trasplante 2010 Registro Español de Enfermos Renales

  9. Caso Clínico (1) • Paciente mujer de 60 años • Fumadora • Desconoce sus antecedentes familiares • Menopausia a los 55 años • Colecistectomía hace 7 años. Entonces PA 140/85 mm Hg • Desde hace 5 años ninguna revisión por encontrarse asintomática • En una toma de PA reciente en una farmacia se observa PA 165/98 mm Hg (se encontraba ‘nerviosa’)

  10. Caso clínico (2) • Anamnesis: anodina, excepto por el antecedente quirúrgico • Exploración física: • Peso 72 kg, talla, 160 cm, IMC 28.1 kg/m2, diámetro de cintura 92 cm • Auscultación cardiopulmonar normal. No soplos abdominales. Pulsos periféricos presentes • No edemas • PA (media de tres tomas): • ESD 156/93 mmHg. FC: 70 lpm • ESI 154/92 mmHg. FC: 73 lpm

  11. Caso clínico (3) 1. ¿Cuál es la actitud más razonable? 1. Por las características del paciente y por su PA elevada debe instaurarse medidas higiénico-dietéticas y repetir tomas de PA en un tiempo. 2. No es urgente comenzar tratamiento por la edad, la ausencia de antecedentes de enfermedad cardiovascular y de síntomas o signos anómalos en la exploración física. 3. Es preciso realizar determinadas pruebas complementarias que nos pueden ayudar a la valoración del paciente (además es una paciente de la que desde hace 5 años no se tiene ninguna valoración de su situación).

  12. Factores que influencian el pronóstico Factores de Riesgo Cardiovascular (RCV) Lesión subclínica de Órganos Diana (LOD) · Historia familiar de muerte CV prematura (V < 55a; M < 65 a). HVI por ECG o por ecocardiograma . Edad (V > 55 años; M > 65 años). Grosor íntimo medio carorotídeo > 0,9 mm o detección . Cifras de presión arterial sistólica y diastólica. de placa de ateroma. · Cifras de presión de pulso (ancianos). Velocidad de la onda de pulso > 12 m/s. · Tabaquismo Índice tobillo/brazo < 0,9. . Dislipidemia Descenso del FG estimado (<60/ml/min/1,73 m2) · Glucemia en ayunas 5,6 - 6,9 mmol/L Microalbuminuria 30-300 mg/24 horas; o cociente · Prueba de sobrecarga oral a la glucosa anormal. albúmina/creatinina > 22 mg/g cr en V o > 31 mg/g . Obesidad abdominal (diámetro cintura> 102 cm cr. en M en V; > 88 cm en M). Diabetes mellitasEnfermedad cardiovascular o renal establecida Guia de la Sociedad Europea de HTA 2007-2009

  13. HTA grado 1 • Dos factores de riesgo CV (tabaco, perímetro de cintura) • Riesgo CV moderado Estratificación del riesgo cardiovascular / Guía de la Sociedad Catalana de HTA 2010 (http://www.schta.cat)

  14. Tratamiento propuesto en función del riesgo CV Pensar que si el resultado de una exploración complementaria puede cambiar el riesgo CV del paciente esta indicado realizar ese estudio Guía de la Sociedad Catalana de HTA 2010 (http://www.schta.cat)

  15. Caso clínico (4) 2. ¿Qué pruebas complementarias son imprescindibles? • Electrocardiograma y ecografía renal • Glucemia, perfil lipídico, ionograma, ácido úrico, calcemia, creatinina, FG estimado, albuminuria y tira de orina • Sedimento urinario • Estudio hormonal: ARP, aldosterona, TSH, cortisol…

  16. Caso clínico (5) • Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: • ECG: ritmo sinusal; onda R-aVL:11mm; S-V3:8mm; S-V1:10mm; R-V6:19mm; segmento ST y onda T normales. Sokolow 29mm y Voltaje Cornell: 19 mm • Análisis sangre: Hb 14,5 g/dl; Cr 1,1 mg/dL (76 umol/L); FGe (MDRD-4 IDMS) 50,67 mL/min/1,73 m2; Gluc 98 mg/dl (5,4mmol/L); Col 189 mg/dl (4,88 mmol/L); c-LDL 149 mg/dl (3,85 mmol/L); TG 176 mg/dl (1,98 mmol/L); ac. úrico 7,6 mg/dl (452 umol/L). Iones (Na, K y calcio) normales

  17. Caso clínico (6) 3. ¿Qué se puede decir respecto a la función renal de esta paciente? • Es normal, ya que la creatinina es 1,1 mg/dl (normal en mujeres) • Necesitamos la albuminuria, el sedimento de orina y una ecografía renal para evaluar adecuadamente la función renal • La paciente tiene una enfermedad renal crónica • Lo mejor es calcular el aclaramiento en orina de 24 horas

  18. Enfermedad renal crónica (ERC) K/DOQI, KDIGO 1. FG < 60 ml/min/1,73 m2 ≥ 3 meses, con o sin DAÑO renal 2. DAÑO renal ≥ 3 meses, definido como anormalidades ESTRUCTURALES o FUNCIONALES, con o sin disminución del FG, que pueden conducir a un descenso del FG, y puestas de manifiesto por: • Anormalidades patológicas o • Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en sangre, orina (microalbuminuria, hematuria, proteinuria…) o imagen. K/DOQI, 2002; KDIGO,2005

  19. Estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) K-DOQI, NFK, Am J Kidney Dis , Febrero 2002; KDIGO Kidney Int 2005

  20. FG estimado todos todos Albúmina/creatinina en orina todos todos Sedimento urinario todos todos Ecografía renal todos Seleccionar: síntomas de inf.urinaria, obstrucción, litiasis, hª enf. poliquística, etc) Na+,K+,Cl-,HCO3-, PTH, vit. D todos Seleccionar (HTA, diabetes, estadio de ERC, estados edema, toxic. drogas…) Densidad/osmolalidad/pH todos Seleccionar (poliuria,hipo o hipernatremia, acidosis, alcalosis, hipo K+, hiper K+) Evaluación de sujetos con ERC o riesgo de ERC (KDOQI) Determinación Sujeto con ERC Sujeto con riesgo de ERC Ann Intern Med 2003; 139: 137

  21. Prevalencia de la Insuficiencia renal en centros de atención primaria Del total de pacientes con FGe < de 60ml/min/1.73m237,3% tuvieron unos niveles normales de creatinina sérica (Enfermedad Renal Oculta) de Francisco et alNefrologia 27, 2007

  22. Prevalencia de la ERC en diferentes países James MT, Lancet, 2010

  23. Medida de la función renal: filtrado glomerular (FG) CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) • La formula incluye creatinina, edad, sexo, raza y presenta versiones diferentes en función del sexo y la raza. • CKD-EPI es una formula más precisa para valores de FG >60 ml/min/1,73m²

  24. Caso clínico (5) • Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: • ECG: ritmo sinusal; onda R-aVL:11mm; S-V3:8mm; S-V1:10mm; R-V6:19mm; segmento ST y onda T normales. Sokolow 29mm y Voltaje Cornell: 19 mm • Análisis sangre: Hb 14,5 g/dl; Cr 1,1 mg/dL (76 umol/L); FGe (MDRD-4 IDMS) 50,67 mL/min/1,73 m2; Gluc 98 mg/dl (5,4mmol/L); Col 189 mg/dl (4,88 mmol/L); c-LDL 149 mg/dl (3,85 mmol/L); TG 176 mg/dl (1,98 mmol/L); ac. úrico 7,6 mg/dl (452 umol/L). Iones (Na, K y calcio) normales • Orina (muestra): • Tira de orina: negativa • Albúmina/creatinina: 56 mg/g

  25. Caso clínico (9) • 4. ¿Cuántas determinaciones son suficientes para el diagnóstico de microalbuminuria? • 1. Con una es suficiente. • 2. Dos es suficiente. • 3. Dos, en ausencia de factores que puedan alterar la EUA. • 4. Tres, en ausencia de factores que puedan alterar la EUA.

  26. Evaluación de la función renal en el paciente hipertenso • Estimación de la función renal: • Creatinina sérica • Aclaramiento de creatinina • Filtrado glomerular estimado • Medición de la excreción urinaria de albúmina: • Albuminuria en 24 horas • Índice albúmina/creatinina en muestra de orina • Examen del sedimento urinario Adaptado de K/DOQI. Am J Kidney Dis . 2004; (Supl 1): S1-S290

  27. Excreción urinaria de albúmina. Definiciones Recientemente se ha demostrado que el grado y persistencia de la albuminuria se correlaciona estrechamente no solo con el pronóstico renal sino también con el vital. Hoy en día se considera la albuminuria como un marcador importante e independiente de riesgo cardiovascularglobal Remuzzi G et al. N Engl J Med. 2002; 346: 1145-1151

  28. Relación entre albuminuria y morbimortalidad global y CV Análisis del estudio HOPE* Población general Infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular Mortalidad por cualquier causa Ingreso por insuficiencia cardiaca *Riesgo relativo (RR) de complicaciones en 9043 pacientes del estudio HOPE, en relación al cuartil (Q) de excreción urinaria de albúmina. No diabéticos Diabéticos Tomado de Gerstein et al. JAMA. 2001; 286: 421-26

  29. Albuminuria Bover et al, Medicina Clínica, 2008 P. Fernández-Llama, J Hypert 2008

  30. 3.4 5.9 3.2 2.8 2.0 1.8 1.4 1.0 1.2 1.0 Función renal y riesgo cardio vascular Kaiser Permanente Renal Registry (NC) n = 1.120.295 adultos, estudio ambulatorio Seguimiento medio = 2.84 años (1.65 – 4.01) NEJM 351, 2004

  31. Prevalencia de enfermedad CV según la función renal. Estudio ERIC-HTA 60 Cualquier ECV 50 40 HVI Prevalencia (%) 30 IC Angor 20 IAM EVP FA 10 Ictus 0 >= 89 60-89 30-59 15-29 < 15 Filtrado glomerular calculado (ml/min/1.73m2) Estudio ERIC-HTA, realizado sobre 13687 pacientes hipertensos (edad media 68.1 años, mujeres 55.4%, diabéticos 30.6%), atendidos en centros de salud de toda la geografía española. FG: Filtrado glomerular; ECV: Enfermedad cardiovascular; HVI: Hipertrofia ventricular izquierda; IC: Insuficiencia cardiaca; IM: Infarto de miocardio; EVP: Enfermedad vascular periférica; FA: Fibrilación auricular. Redón J et at. J Hypertens. 2006; 24: 663-9

  32. Microalbuminuria y riesgo CV (Estudio LIFE) (RR ajustado) Wachtell K et al. Ann Intern Med 139:901,2003

  33. Caso clínico (10) Una segunda muestra de orina de la mañana dio un índice albúmina/creatinina de 61 mg/g. • Se trata pues de una paciente con los siguientes datos: • - HTA estadio 1 • Fumadora • Perímetro abdominal elevado • - Albuminuria • - FGe: 54 ml/m/1,73

  34. Caso clínico (11) • 5. Con los datos que tenemos se decide empezar tratamiento. ¿Qué hacemos? • Cambios en el estilo de vida 6 meses, después tratamiento farmacológico si la presión sigue elevada. • 2. Cambios en el estilo de vida 6 semanas, después tratamiento farmacológico si la presión sigue elevada. • 3. Cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico. • 4. Realizar un ecocardiograma para estudiar si hay otros órganos diana afectados.

  35. Tratamiento propuesto en función del riesgo CV Guía de la Sociedad Catalana de HTA 2010 (http://www.schta.cat)

  36. Estrategia Terapéutica Multifactorial • Medidas no farmacológicas: dieta (calorías, sal, grasas), ejercicio, evitar tabaco, educación sanitaria (motivación)…

  37. Estrategia Terapéutica Multifactorial • Medidas farmacológicas: • Control de la PA con antihipertensivos: • - inhibidores del sistema renina angiotensina (SRA): IECA, ARA-II e inhibidor renina) • - diuréticos • - calcioantagonistas • - betabloqueantes • - alfabloqueantes • - otros: fármacos de acción central y vasodilatadores • Control del perfil lipídico, antiagregación…

  38. Caso clínico (12) • 6. ¿Qué tratamiento farmacológico iniciar? • 1. Podemos empezar el tratamiento con cualquier anti-hipertensivo. • 2. Se aconseja iniciar el tratamiento con un inhibidor del SRA a dosis plenas. • 3. Dado que la paciente tiene un filtrado glomerular disminuido hay que empezar con un diurético. . • 4. Se aconseja iniciar el tratamiento con un calciantagonista a dosis plenas.

  39. Escalones terapéuticos y asociaciones • Primer escalón: inhibidores del SRA • Segundo escalón: diuréticos • Tercer escalón: antagonistas del calcio* o betabloqueantes • Cuarto escalon: otros • - Antagonistas del calcio o betabloqueantes • - Alfabloqueantes o agentes de acción central * NHP (diltiazem y verapamil) prímera elección si contraindicados los IECA o ARAII

  40. Inhibidores del SRA • ¿IECA o ARA-II? • - IECA: nefropatía DM-I y no diabética • - ARAII: nefropatía DM-II o si existe intolerancia al IECA • ¿IECA + ARA-II (doble bloqueo del SRA)? • - Mayor capacidad de disminuir la proteinuria • Inhibidor de renina (aliskiren) • Fármacos de acción prolongada eficaces durante 24h • Aumento gradual de la dosis • Control analítico (creatinina y potasio) a los 7-14 días de iniciado el tratamiento

  41. ¿Como Puedo Conseguir el Objetivo de PA? • Medidas no farmacológicas: especial atención a la sal • 2. Asociación de fármacos: 2 - 3 o más fármacos a dosis plenas (siempre que sea posible) • Inhibidor del SRA y Diurético eficaz y ? • + • Control de los otros factores de riesgo CV

  42. G A E Esquema del glomérulo renal: arteriola aferente, el capilar glomerular, la arteriola eferente y el túbulo

  43. Proteger riñón PA PG • FG  Creatinina G A E 2. Efecto no hemodinámico intrarrenal: inhibiendo factor profibróticos renales (procolageno, endotelina, TGF-ß, MAP/ER kinasas…) Mecanismo de acción de los inhibidores del SRA 1. Efecto hemodinámico intrarrenal: presión intraglomerular (PG) • Deterioro de función renal es hemodinámico • Si el deterioro < 20% y se mantiene estable, a la larga es beneficioso para preservar la función renal - Disminución de la PA sistémica • Dilatación de la arteriola eferente

  44. Flujo sanguineo renal + SRA: AII G G A E A E Efectos hemodinámicos renales de la inhibición del SRA Situaciones en las que la perfusión renal se mantiene por una estimulación del SRA Inhibición SRA VD arteriola eferente         Estenosis arteria renal Disminución del volumen sanguineo (absoluto o relativo) Uso de AINE FG estable • FG > 25-30% Progresivo

  45. Tipos de diuréticos D. Tiazídicos (HCT, clortalidona, indapamida) D. de Asa (furosemida, torasemida) < riesgo de hipopotasemia No efectivos si FG <30-40 Hipopotasemia (no si hay insuficiencia renal) Efectivos con FG bajo D. Distales (amiloride, espirinolactona, eplerenona) Ahorradores de potasio Contraindicado con FG bajo

  46. Objetivo general de PA con el tratamiento: • Mantener cifras de PA < 140/90 mmHg. Buscar objetivos más estrictos en ciertas patologías asocidas: • PA más cercana a 130/80 mmHg en pacientes con diabetes o daño orgánico establecido • PA < 130/80 o incluso 125/75 mmHg en pacientes con proteinuria > de 1g/día Guia de la Sociedad Europea de HTA 2007-2009

  47. PAS mmHg ¿El objetivo de PA es el mismo en todos los pacientes con nefropatía? Proteinuria < 1g/d Proteinuria ≥ 1g/d Progresión de la nefropatía en función del grado de PAS y de proteinuria Riesgo relativo de doblar Cr o ERCT Jafar TH et al. Ann Intern Med 139, 2003

  48. Fisiopatología Lesión renal Aumento generación de angiotensina II Reducción del número nefronas Hipertensión capilar glomerular Aumento permeabilidad glomerular a macromoléculas Aumento TGF-B1 Proteinuria Aumento filtración proteínas plasma Hipertrofia células tubulares Reabsorción tubular excesiva de proteínas Acumulación anormal de proteínas en lisosomas y retículo endoplásmico Puesta en marcha de señales nucleares con activación de diversos genes Liberación de sustancias vasoactivas e inflamatorias en el intersticio Transformación de células tubulares en fibroblastos Aumento síntesis colágeno IV Proliferación fibroblastos Reacción inflamatoria intersticial Fibrogénesis y atrofia renal

  49. Factores de riesgo para la progresión de insuficiencia renal • Proteinuria persistente • Hipertensión mal controlada • Diabetes mal controlada • Tabaquismo • Dislipemia • Obesidad Lancet 2005; 365: 331–40

  50. Progresión de la enfermedad eenal FG ml/min Pérdida de FG: ml/min/año 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1 2 3 4 Diálisis-TR 5 25 35 45 55 65 75 Edad Diabetes con proteinuria: 10 ml/min/año

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