Mireia Miquel 11 de Juliol 2013

1. Protocol Encefalopatia Hepàtica Mireia Miquel 11 de Juliol 2013

2. Què és l’Encefalopatia Hepàtica (EH) ? • Ampli grup de trastorns neurològics i/o psiquiàtrics secundaris a insuficiència hepàtica i/o derivació sanguínia portosistèmica(1) 1 Mousseau D, et al. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 206(4):329-44

3. Què és l’Encefalopatia Hepàtica (EH) ? • Ampli grup de trastorns neurològics i/o psiquiàtrics secundaris a insuficiència hepàtica i/o derivació sanguínia portosistèmica(1) Classificació(2) · Tipus A: associada a insuficiència hepàtica aguda greu. · Tipus B: comunicacions porto-sistèmiques, espontànies o terapèutiques sense malaltia hepàtica intrínseca. · Tipus C: cirrosi avançada amb hipertensió portal. 1 Mousseau D, et al. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 206(4):329-44 2. Ferenci P, et al. Hepatology 2002;35:716

4. EH tipus C (cirrosi) • EH episòdica: • precipitant • espontània • recurrent • EH persistent: • tractament depenent • - EH mínima severa lleu (Grau I) (Grau II-IV) Ferenci P, et al. Hepatology 2002;35:716

5. EH tipus C: Què comporta ? • 50-70 % pacients amb cirrosi • Característiques: • Mínimes manifestacions clíniques  Coma • Reversible • Factor pronòstic: • Risc recurrència a l’any 73 % i als 3 anys 87 % • Supervivència a l’any 58 % i als 3 anys 36 % Planas R, et al. J Hepatology 2004; 40: 823-830

6. Clínica: Graus d’EH (criteris de West Haven) Alerta i atent, alteració de la personalitat, cicle vigília-son alterat,disàrtria, atàxia,bradipsíquia... flapping +/- Despert però desorientat, somnolent, bradipsíquic, incapaç de realitzar tasques senzilles. Discurs intel·ligible. Flapping + Marcada somnolència o agitació psicomotor. Discurs inintel·ligible. Flapping +/- Coma Mínima: test psicomètrics

7. Diagnòstic • És un diagnòstic clínic d’exclusió. • Cal excloure altres patologies que puguin causar • trastorns neurològics com: estats post-crítics, • HSA… • Estudiar possibles desencadenants

8. Diagnòstic • És un diagnòstic clínic d’exclusió. • Cal excloure altres patologies que puguin causar • trastorns neurològics com: estats post-crítics, • HSA… • Estudiar possibles desencadenants • ANAMNESI i EXPLORACIÓ FÍSICA

9. Diagnòstic · Possibles desencadenants: 1 - Infeccions: Són la causa d’un 22 % de les EH(1). Únic simptoma. Si grau ≥ II: fer HC (afebrils) i Atb empírics si grau IV 2- Factors que amoni: estrenyiment, HDA, ingesta proteïca exagerada 3- Tr. hidroelectrolítics: 2ª a diurètics, deshidratació, hipoK+, hipoNa+,… Vergaraet al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

10. Diagnòstic • · Possibles desencadenants: • 4- Fàrmacs depressors SNC: • Benzodiacepines, drogues psicoactives… • 5- Derivacions porto-sistèmiques: • Circulació col·lateral, DIPS, shunt porto-cava • 6- Deteriorament agut de la funció hepàtica en un cirròtic • ("acute-on-chronic") • 7- Desconeguda en un 25-30 % dels casos Vergaraet al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

11. Exploracions complementàries · Analítica: Hemograma, glucosa, funció renal i ionograma, · Sediment orina. Si patològic cursar urocultiu. Si EH-IV cursar UC · Paracentesi exploradora (recompte cel·lular i cultius) Vergaraet al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

12. Exploracions complementàries · Analítica: Hemograma, glucosa, funció renal i ionograma, · Sediment orina. Si patològic cursar urocultiu Si EH-IV cursar UC · Paracentesi exploradora (recompte cel·lular i cultius) · Hemocultius si EH≥2 encara que afebrils · Rx tòrax: si clínica, ingrés recent o EH≥2 · Altres exploracions si: - antecedents traumàtic recent  TAC CRANIAL - sospita de colecistitis  Ecografia - … Vergaraet al. Gastroenterologia y hepatologia. 2005.

13. Tractament en cas d’EH aguda • Mesures generals: control de l’agitació, mesures per evitar caigudes, intubació orotraqueal, sonda nasogàstrica ... • 2) Identificació i tractament del factor precipitant • 3) Dieta: • · Si EH grau 1-2: habitual del pacient (hiposòdica,...) • · Si EH grau 3-4:Dieta absoluta i serumteràpia. • Si > 2-3 dies, considerar alimentació enteral/ parenteral

14. Tractament en cas d’EH aguda 4) Tractament laxant i antibiòtics no absorbibles: a) Lactulosa (VO. o SNG) adequar dosis per aconseguir abundants deposicions toves. En casos de EH grau 3-4: enemes de lactulosa b) Alternatives en cas d'absència de milloria en 1-2 dies: Rifaximina (RFX) 600mg cada 12 hores. En pacients que ja prenien laxant valorar iniciar RFX al diagnòstic. En cas de DM valorar lactitiol (emportal) 5) Altres: Si sospita d’ús BZD  1 mg de flumazenil e.v.

15. Tractament després de resolució d’EH aguda · Un cop resolt l’episodi: - Continuar amb lactitiol (2-3 depos/dia), si cal afegir crema de magnesia (dosis: 2,4 a 4,8 g/ v.o). - Valorar afegir rifaximina (1200 mg/dia) si ja prenia laxants. - Profilaxis d’aparició de nous factors precipitants (diürètics, benzodiazepines,...) - Avaluar si és un candidat a trasplantament hepàtic. En cas de intolerància als disacàrids es pot utilitzar crema de magnesia, tenint en compte la possible hipermagnesèmia en pacients amb IR.

16. Tractament en cas d’EH crònica • Mesures generals: Identificació del factor precipitant, • tractament amb laxants disacàrids no absorbibles i rifaximina. • Valorar TOH. • 2) Dieta: Si intolerància a proteïnes animals dieta rica en • proteïnes vegetals, en làctics o administrar suplements orals • d’aminoàcids ramificats (consultar a dietètica) • 3) Si persistència: • a). Afegir suplements de zinc (200 mg de sulfat de zinc/8h, v.o) • b). Si presència de manifestacions extrapiramidals: interconsulta • amb servei de neurologia (bromocriptina ?) • c). Valorar l’oclusió de possibles col·laterals portosistèmiques, • “reducció” del diàmetre del TIPS

18. Resultats 1er episodi d’EH: - Rifax: 31/140 22,1% - Plac: 73/159 47,9 % Pacients hospitalitzats: - Rifax: 19/140 13,6% - Plac: 36/159 22,6 % Bass NM, et al. N Engl J Med. 2010;362:1071-1081