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ingestion de produit caustique

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Presentation Transcript

  1. Ingestion de produit caustique (prise en charge pratique) Dr CHIALI

  2. Introduction • Épidémiologie • Produit en cause • Signe clinique • La prise en charge a la phase aigue • En pré-hospitalier • En hospitalier • conclusion

  3. I)Introduction • Urgence diagnostique et thérapeutique • PEC médicochirurgicale en unité spécialisée • Pronostique dépend de la rapidité de la prise en charge • Pathologie grave: • 10% de mortalité. • 10 à 40 % de séquelles Intervenants multiples.

  4. II)Épidémiologie • 15 000 cas / an en France ,25000cas/an au USA en Algérie non estimée • volontaire dans 80 % des cas • accidentelle rare (enfants) • Bénigne dans 75 % des cas • 10 - 20% de mortalité pour les brûlures graves

  5. Qu’est ce qu’un « caustique »? « Toute substance susceptible du fait de son pH/pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires »

  6. III)Produits en cause • Produits à usage domestique +++ • 3 types :Bases Acides Oxydants Les acides et les bases ont une causticité liée au PH et le risque maximal de brulure survient pour un 2 > pH > 11

  7. Acides forts (pH<2) • Chlorhydrique(Hcl) Esprit de sel • Sulfurique (vitriol) liquide de batterie(H2SO4) • Fluorhydrique antirouille • Phosphorique détartrant LESIONS SUPERFICIELLES Nécrose de coagulation Spasme pylorique réflexe Lésions gastrique et duodénal

  8. Bases fortes (pH>11) • Hydroxyde de sodium décapant, débouchant • Potasse (KOH) Olivette • Ammoniaque(NH4OH) décapant, détartrant(détergent ménager) • Oxyde de calcium chaux vive viscosité importante: lésions proximales profondes prolongées Dissolution des protéines Saponification des graisses Nécrose de liquéfaction Risque: perforation

  9. Autres Produits caustiques moyens • Oxydants • Eau de javel, lésions retardées • Permanganate de K+ • Eau oxygénée • Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)

  10. IV)Signes cliniques Signes cliniques mineurs • Douleur (oropharyngée,rétrosternale, abdo) • hypersialorrhée, • dysphagie, • éructations, • brûlures cutanées (péribuccale, mains), et de l’oropharynx ( pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives)

  11. Signes cliniques Signes cliniques de gravité • Détresse respiratoire • Régurgitations-vomissements • Hémorragie digestive • Défense, contracture abdominale ( péritonite caustique) • Agitation extrême • Choc hypovolémique • Emphysème sous cutané

  12. V)La prise en charge a la phase aigue • Quadruple objectif : • Ne pas aggraver les lésions caustiques • Le traitement symptomatique des détresses existantes • La réalisation du bilan lésionnel • La prise en charge des effets systémiques

  13. En pré hospitalier

  14. PEC à la phase aigue Ne pas faire : • Boire • Vomissements forcés • Sonde nasogastrique • Lavage gastrique (risque de perforation) • Antidote per os • Intubation oeso-trachéale sauf détresse vitale • Décubitus dorsal

  15. PEC à la phase aigue Que faire ? • Oter les vêtements souillés • Laver la peau atteinte • mettre en place un abord vasculaire • maintenir l’oxygénation du patient • position proclive à 45◦

  16. PEC à la phase aigue Que faire ? INTERROGATOIRE: • Identifier le produit et sa nature • L’heure de la prise • Forme: liquide, solide, visqueux, volatile • concentration et quantité; • 2 gorgées = 50 ml. • gravité si > 150 mL • Le temps de contact entre l’agent caustique et la muqueuse digestive

  17. En Hospitalier

  18. Objectif: • maintenir l’homéostasie • combattre les détresses vitales • permettre le bilan lésionnel. • Les résultats de l’endoscopie déterminent le pronostic et la prise en charge ultérieure

  19. PEC à la phase aigueQue faire ? • Hospitalisation dans une structure multidisciplinaire (réanimation, chirurgie digestive, endoscopie digestive bronchique). • VVP, antalgique , O2 • Corriger l’hypovolémie • Le monitorage des fonctions respiratoires, hémodynamiques, neurologiques • Rechercher des signes cliniques, biologique et endoscopique de gravité

  20. Prise en charge Thérapeutique • Traitements adjuvants : pas de consensus, niveaux de preuve des études mauvais • IPP 40 mg/j 6 semaines recommandé • Antibioprophylaxie: pourrait diminuer l’incidence des sténoses (>= IIb) • Corticoïdes (prévention sténoses) : non recommandés

  21. Attitude thérapeutique

  22. Surveillance a long terme • Elle s’impose  risque de cancer épidérmoîde x1000 • Localisation fréquente 1/3 moyen de l’oesophage • Intervalle moyen de survenue entre la prise de caustique et la survenue de cancer est de 40 ans • Surveillance endoscopique 15-20 ans après exposition puis chaque 01-02 ans

  23. conclusion • L’ingestion d’un produit caustique est une urgence médicochirurgicale nécessitant une prise en charge multidisciplinaire (réanimateur, chirurgien digestif et gastroentérologue). • La difficulté initialeest: • l’appréciation des lésions digestives • la décision opératoire qui en découle. • Meilleur TRT est préventif: • l’information de la population sur la dangerosité du déconditionnement des produits caustiques • Le suivi psychiatrique durable des patients à risque.

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