Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-Ganong-L

1. Extrasístoles y Síndromes de preexitación: WPW y Long-Ganong-L María Alejandra González Patiño R1MI Luis Fernando Cortazar Benítez R2MI Hospital Ángeles Pedregal

2. EXTRASISTOLES AURICULARES Es un foco ectópico que produce estímulos a una frecuencia mayor que la del nodo sinusal. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

3. EXTRASISTOLES AURICULARES Morfología • Onda P: prematura en relación con las ondas P normales del ciclo de base. • Pueden recordar a las ondas P sinusales pero diferentes • Positivas en DII cuando se encuentra cerca del nodo SA • Negativas cerca del nodo AV • Pueden traslaparse en ondas T precedentes • Cuando una onda P conduce un QRS se llama ESA conducida. • No conducida o bloqueada: cuando la onda P´ no va seguida de un QRS  pausas inesperadas • Intervalo P-P´es más corto que un intervalo HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

4. EXTRASISTOLES AURICULARES • Pausa compensadora incompleta o pausa no compensadora: el intervalo P´-P se alarga; se involucra el nodo SA con despolarización prematura. • Cuando no se involucra al nodo SA, la onda P aparece en el momento esperado y se dice que el intervalo P´-P es totalmente compensador o es una pausa totalmente compensadora. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

5. EXTRASISTOLES AURICULARES HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

6. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

7. EXTRASISTOLES AURICULARES

8. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del ventrículo derecho o izquierdo (Red de Purkinje). • Impulsos ectópicos producidos prematuramente, apareciendo antes del impulso del ritmo de base. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

9. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • Ritmo irregular • Ondas P: no alteradas P-P regular • Intervalo PR no existe • Intervalo de acoplamiento: el intervalo R-R entre la ESV y el QRS previo es mas corto. • Pausa totalmente compensatoria: la onda P va a conducir en el momento indicado • El QRS es anormal en su morfología y duración. Sin onda P previa. >0.12 seg. esto dependerá de donde se origine la extrasístole. Si extrasístole se origina en el ventrículo derecho, el QRS tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda y viceversa. • La repolarización del ventrículo es anormal, por lo que el segmento ST-T tendrá una polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS, como un bloqueo de rama HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

10. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • Fenómeno de Ashman la aberrancia será favorecida cuanto más prematuramente llegue el impulso a los ventrículos, o cuanto más largo sea el intervalo RR que precede al impulso prematuro. • El grado de aberrancia del complejo QRS dependerá del lugar donde se origine la extrasístole. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

11. EXTRASISTOLES VENTRICULARES HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

12. EXTRASISTOLES VENTRICULARES Según el foco de origen: • Extrasístoles unifocales: origen en un mismo foco ectópico, morfologías iguales entre sí. • Extrasístoles multifocales: origen de focos diferentes, morfologías diferentes entre sí. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

13. EXTRASISTOLES VENTRICULARES Según su frecuencia: • Extrasístoles aisladas: frecuencia menor de 5 extrasístoles por minuto, o menos de 30 por hora. • Extrasístoles frecuentes: frecuencia mayor de 5 por minuto, o mas de 30 por hora. • Fenómeno de R sobre T: cuando una extrasístole cae sobre la rama descendente de la onda T. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

14. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • ES bigeminadas: cada latido sinusal se alterna con uno extrasístolico. • ES trigeminadas: por cada dos latidos sinusales hay una ESV. • Extrasístoles pareadas o dupletas: son dos extrasístoles producidas en forma sucesiva. • Extrasístoles interpoladas: el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo postextrasístolico. * Según la cadencia de producción: HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

15. EXTRASISTOLES VENTRICULARES • Clasificación Lown-Graboys (gravedad) * Actualmente se sabe que las mas graves son las extrasístoles que se producen en salvas.

16. SÍNDROME DE PREEXITACIÓN Activación del músculo cardiaco por una vía accesoria congénitamente anómala, de forma más precoz a lo normal. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

17. SÍNDROME DE PREEXITACIÓN • 1-3: 1000 nacidos vivos • Su prevalencia disminuye con la edad (fibrosis) • Hombres • Anomalía de Ebstein, prolapso mitral, cardiomiopatías. • Riesgo de muerte súbita 0.1% CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

18. AUTOMATISMO CARDIACO SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

19. SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE Conducción anterógrada del haz anómalo Despolariza-ción ventricular precoz CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

20. http://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&NR=1&v=MNgl6DVwU8Mhttp://www.youtube.com/watch?feature=endscreen&NR=1&v=MNgl6DVwU8M

21. CARACTERÍSTICAS ECG Entre mas rápido sea el haz anómalo mas se ensancha el QRS SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

22. WPW Intermitente • Si presenta no presenta CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

23. WPW Alternante • En un mismo ECG se observan complejos de preexitación alternando con complejos normales. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

24. WPW con efecto concertina • Cambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria. CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

25. TIPOS DE LOCALIZACIÓN • WPW A: Localización lateral izquierda (I-D). El haz anómalo se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo  ondas delta positivas en V1-V2 y ondas delta negativas en V5-V6. • WPW B: Localización lateral derecha (D-I). el haz anómalo está entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho ondas delta negativas en V1-V2 y positivas en V5-V6. • WPW C: posteroanterior onda delta positiva en todas las derivaciones V1-V6. SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

26. CLACIFICACIÓN DE RODRÍGUEZ CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.

27. Taquicardia ortodrómica • El impulso viaja de las aurículas a los ventrículos por el sistema de conducción normal y de éstos nuevamente a las aurículas a través de la vía accesoria. Con frecuencias de 150-250 lpm y se caracteriza por un comienzo y finalización súbita. • PR corto • Onda P negativa en derivaciones que ven la cara inferior HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

28. Taquicardia antidrómica o Preexitación máxima • Por la taquicardia se establece un circuito inverso, es decir la conducción AV se da por la vía accesoria (complejo QRS completamente anormal) y la conducción VA se da por el sistema de conducción normal. • “Espectadores inocentes” muerte súbita. HUSZAR R., 2002, “Arritmias principios, interpretación y tratamiento”, Elsevier, Madrid España, 3ª edición, pp311-312.

29. SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE Es una vía accesoria que une el atrio con el nodo AV (haces de James) SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

30. SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINE SODI D, et. al., 2006, “Electrocardiografía Clínica”, Méndez Editores, México, pp 305-349.

31. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE OCULTO • El estímulo se produce en el nodo sinusal, recorre los atrios y llega al nodo AV y vía accesoria, pero al tener la vía de conducción un bloqueo unidireccional anterógrado el estímulo queda bloqueado y recorre la vía de manera normal. Cursa con ECG normal, se observa cuando el paciente llega con taquicardia paroxística supraventricular  posterior a tratamiento  PR y onda delta SWPW CASTELLANO C., 2004, “Electrocardiografía clínica”, Elsevier, Madrid España, 2ª edición, pp 97-121.