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Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca. Marcos Alfredo de Andrade Pires. Definição. Síndrome clínica que resulta de uma desordem estrutural ou funcional cardíaca. Caracterizada pela inabilidade do ventrículo de se encher ou ejetar sangue. Epidemiologia.

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Insuficiência Cardíaca

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Presentation Transcript


  1. Insuficiência Cardíaca Marcos Alfredo de Andrade Pires

  2. Definição • Síndrome clínica que resulta de uma desordem estrutural ou funcional cardíaca. • Caracterizada pela inabilidade do ventrículo de se encher ou ejetar sangue.

  3. Epidemiologia • A insuficiência cardíaca (IC) é a via final comum da maioria das cardiopatias. • Importante problema de saúde pública • Prevalência crescente • Alta morbimortalidade. • Elevado Custo • Atualmente, existem cerca de 6,5 milhões de pacientes com IC no Brasil.

  4. Fisiopatologia • Lesão Cardíaca... • O que causa? • Onde o coração é afetado? • Que tipo de disfunção a lesão causa? • Como o corpo se “defende”? • Como esta situação agrava ainda mais o coração já alterado?

  5. Causas • Cardiomiopatia Hipertensiva • Cardiomiopatia Isquêmica • Cardiomiopatia Chagásica • Cardiomiopatia Alcoólica • Cardiomiopatia Dilatada Idiopática

  6. Lados Afetados • Ventrículo Esquerdo • Ventrículo Direito • Ambos Ventrículos

  7. Disfunção • Insuficiência Sistólica (50 a 60%) - Perda da capacidade contrátil. - Na maioria das vezes causa uma dilatação do ventrículo ( Cardiopatia Dilatada) • FE ≤ 45% • Aumento VDF – Ventrículo – Átrio – Sistema venocapilar – Congestão.

  8. Disfunção • Insuficiência Diastólica(40 a 50%) - Contração normal ( FE ≥ 45%) • Restrição patológica do enchimento diastólico (relaxamento prejudicado ou complacência diminuída) • Elevação na pressão de enchimento – Congestão • Hipertrofia concêntrica de VE com redução da cavidade (HAS e Cardiomiopatia Hipertrófica hereditaria)

  9. Mecanismos Compensatórios • Lei Frank-Starling: Sistema Renina-Angio-Aldos com aumento VDF. • Sistema Adrenérgico: Ativação do simpático (β1 e α1) com aumento do débito. • Hipertrofia de VE: Quando existe aumento da pós-carga. Angiotensina II é o principal indutor.

  10. Remodelamento Cardíaco • Angiotensina II: Causa apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e aldosterona ( Receptor AT1) • Aldosterona: Proliferação de fibroblastos. Aumento fibrose miocárdica e perivascular. • Noradrenalina: Miocárdiotoxico com morte precoce do miócito. Aumento consumo O2 e do potencial para arritmias. Ativação do sistema renina e arginina-vasopressina.

  11. Manifestação Clínica • Muito tempo assintomático • Congestão pulmonar: Dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse seca, anorexia, insuf. Respiratória por edema agudo de pulmão. • Congestão sistêmica: Edema MMII, ascite, dispnéia por derrame pleural, dor abdominal, diarréia. • Baixo débito: Fadiga muscular, indisposição, mialgia, astenia, lipotímia. • Emagrecimento e caquexia • Choque cardiogênico

  12. Exame físico • Pulso Arterial: Normal no início, fino e alternans. • Turgência Jugular e pulso venoso • Ictus difuso, desviado e fraco • Hipofonese de B1 e Hiperfonese de B2 ( hipertensão pulmonar), presença de B3 ( sobrecarga de volume), sopro sistólico mitral e/ou tricúspide • Estertores pulmonares, sibilos, diminuição do MV. • Respiração de Cheynes-Strokes • Hepatomegalia com dor a palpação, refluxo hepatojugular. • Anasarca

  13. Exames Laboratoriais • hemograma,glicemia em jejum, creatinina sérica, sódio e potássio plasmáticos e análise de urina (tipo I), dosagem do TSH, perfil lipídico. • Peptídeo natriurético cerebral (BNP): relacionado diretamente à gravidade da doença e ao prognóstico

  14. Outros Exames • Rx: cardiomegalia, inversão do padrão vascular, linhas de Kerley, congestão peri-hilar, infiltrado alveolar, derrame pleural, tumor fantasma. • ECG: achados inespecíficos. • Ecocardiograma: Informações anatômicas e funcionais. Confirmação diagnóstica e avaliação do prognóstico • Estudo eletrofisiológico intracavitário:indicado nos pacientes recuperados de parada cardíaca, na presença de síncope e na disfunção sistólica grave do VE, para detectar taquicardia ventricular sustentada, visando principalmente a indicação de cardioversor-desfibrilador automático implantável • Cintilografia, CATE, Biópsia endomiocárdica

  15. Classificação NYHA • CF I: Sem limitações as atividades cotidianas. Mais de 6 METs • CF II: Limitação leve. Sintomas durantes atividades cotidianas. Entre 4 e 6 METs. • CF III: Limitação acentuada. Sintomas com qualquer atividade. Entre 2 e 4 METs. • CF IV: Incapacidade física. Sintomas em repouso. Não tolera a ergometria METs: equivalente metabólico; 3,5ml/min/kg de O2

  16. Estágio

  17. Tratamento Não Farmacológico • Identificação Etiológica e Tratamento da causa ou de fatores agravantes • Dieta adequada • Exercício Físico • Vacinação contra o vírus da Gripe

  18. iECA • Redução significativa da morbimortalidade ( vários estudos randomizados). • Deve ser indicado em todos os casos de IC sistólica ( sintomáticos ou assintomáticos). Especial atenção para IC isquêmica. • Ações sistêmicas e locais • Reação Adversa: Hipotensão arterial da primeira dose (cuidado com idoso, PAS < 90mmHg e Hiponatremia) e tosse seca ( acúmulo de Bradicinina). • Pode haver Hipercalemiaem pacientes com Insuficiência renal, diabéticos e idosos. • Diminuição da função renal no início do tto. • Medicamentos: captopril,enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril, trandolapril, benazepril,perindropril, quinapril. • Contra-indicado na gestação

  19. β- Bloqueador • Indicado para CF II,III,IV. Cardiopatia isquêmica e cardiopatia hipertrófica hereditária sintomática. • Otimizar Digitálicos, IECA e diuréticos antes. • Iniciar em doses baixas e elevar a dose a cada 2 semanas. Sempre monitorizando FC e PA. • IC grave: maior risco de hipotensão e agravamento da IC. • Contra-indicado em pacientes com asma, DPOC, BAV 2° e 3° grau e doença arterial periférica sintomática. • Medicamentos: carvedilol,metoprolol e bisoprolol

  20. Antagonistas da Aldosterona • Indicado para CF III e IV. • Não há evididência de melhora para paciente assintomático. • Reação adversa: Ginecomastia • Espironolactona 25 a 50mg/dia ( máximo 100mg/dia)

  21. BRA • Substitutos aos IECAS. • Não provocam tosse ou hipotensão de primeira dose. • Não há estudos definitivos que comprovem que os BRAs são tão efetivos como os IECAs. • Medicamentos: Losartan ( 50mg/dia) e Valsartan ( 320mg/dia)

  22. Digitálicos • Inotrópico Positivo • Indicado para todos os pacientes sintomáticos com IC predominantemente sistólica, FA e frequência ventricular elevada. • Digoxina 0,25mg/dia • Ajustar a dose se disfunção renal ou substituir por Digitoxina. • Cautela: Arritmia ventricular complexa, BAV, bradicardia, idosos, hipoxemia ou IM.

  23. Diuréticos • Melhora da congestão • Ação mais rápida dos diuréticos de alça. (Furosemida ev ) • Podem ser utilizados também os Tiazídicos.

  24. Vasodilatadores Diretos • Hidralazina: Efeito benéfico em cardiomegalia e resistência vascular elevada. Dose de 25mg de 6/6h ou 8/8h. • Nitratos: Importante opção terapêutica para pacientes que continuam dispnéicos a despeito do IECA.

  25. Outros • Amiodarona e anticoagulação quando necessário.

  26. IC Descompensada • Descontinuação do tto, Crise hipertensiva, infecções, uso de medicações depressoras do miocárdio, distúrbios hidroeletrolíticos, arritmias, disfunção de outros órgãos, gravidez, novo IAM, aumento da atividade física... • Apresentações: Edema agudo de pulmão e Choque cardiogênico.

  27. Edema agudo de pulmão • Nitropussiato de sódio: se sinais de sobrecarga de volume. • Dobutamina • Levosimendan • Suporte ventilatório • Terapia de revascularização se necessário

  28. Choque Cardiogênico • Identificar e tratar as causas • Volume se necessário. • Dobutamina e Noradrenalina

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