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GASTROPATIAS DIFUSAS

GASTROPATIAS DIFUSAS. Dr. Eduardo Muñoz Massardo Residente Departamento de Gastroenterología y Nutrición Infantil Pontificia Universidad Católica de Chile. CONCEPTOS ETIOLOGIA CLASIFICACIONES ALGUNAS GASTROPATIAS (GENERALIDADES) ATROFIA DE MUCOSA Y GASTRITIS CRONICA

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GASTROPATIAS DIFUSAS

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  1. GASTROPATIAS DIFUSAS Dr. Eduardo Muñoz Massardo Residente Departamento de Gastroenterología y Nutrición Infantil Pontificia Universidad Católica de Chile

  2. CONCEPTOS ETIOLOGIA CLASIFICACIONES ALGUNAS GASTROPATIAS (GENERALIDADES) ATROFIA DE MUCOSA Y GASTRITIS CRONICA ESTADIFICACIÓN DE GASTRITIS (OLGA) PREGUNTAS CONTENIDO

  3. Gastritis: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. ( diagnóstico histológico) Gastropatía: Son entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis ( edema, petequias, eritema, etc.) en que el compromiso espitelial o endotelial, pero sin componente inflamatorio CONCEPTOS

  4. Gastritis Aguda: infiltrado inflamatorio ( neutrófilos) que se puede asociar a hemorragia de mucosa y erosiones. Gastritis Crónica: Infiltrado inflamatorio ( linfocitos, células plasmáticas o ambas. Si predominan PMN es una GC activa. GC. Superficial: Compromete L. propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de glándulas gástricas GC. Profunda: Infiltrado compromete toda la lámina propia. CONCEPTOS HISTOLÓGICOS

  5. Atrofia gástrica: Es la “perdida de glándulas apropiadas”. Metaplasia Intestinal: reemplazo de glándulas gástricas atróficas por células cilíndricas y caliciformes semejantes a las intestinales. CONCEPTOS HISTOLÓGICOS

  6. ETIOLOGIA Digestive and Liver Disease 43S (2011) S373–S384

  7. No existe una clasificación aceptada. Existen múltiples clasificaciones basadas en criterios clínicos, etiológicos, endoscópicos o patológicos. Para intentar unificar criterios se creó La Clasificación de Sydney. ( Sub-clasificación Histológica y otra endoscópica) 1994 se modifico esta Clasificación: recomendando usar una EVA ( para definir y graduar parámetros morfológicos) y otra recomendación de topográfica de tomas de biopsia. No ha tenido el éxito esperado, debido a la falta de correlación entre los aspectos endoscópicos e histológicos de la gastritis. CLASIFICACION

  8. CLASIFICACION

  9. CLASIFICACION Rev. Gastroenterol. Mex; 2011; 31-1: 38-48

  10. Eritema Edema Granular Nodular Friable Hemorrágico Petequial Atrófico Cicatrices MUCOSA GÁSTRICA • Ubicación • Extensión : Localizada Parcheada A tiras Difusa • Sangrado: si • no • estigmas

  11. Factores etiológicos: Estrés ( TEC, quemaduras, Shock séptico, Politrauma) Fármacos ( AINES, OH, Cáusticos) Traumáticos ( SNG, Cuerpo extraño, Radiación) Vasculares ( Isquemia, Vasculitis) Lesiones por reflujo ( Reflujo duodenogástrico, RGE) Idiopáticas GASTROPATIA AGUDA EROSIVO- HEMORRAGICO

  12. Evidencias de inflamación, petequias, sangramiento GASTROPATIA HEMORRAGICA

  13. Erosiones: planas o elevadas, únicas o múltiples, sangrantes o no. Erosiones planas generalmente en antro, pero pueden comprometer todo el estómago , una capa de exudado puede cubrir las lesiones. Gastropatía varioliforme: discreta elevación nodular, con erosiones en el centro y eritema focal. (cuerpo y antro) GASTROPATIA EROSIVA

  14. También llamada “estomago de sandia” Prominencia anormal de capilares de la mucosa antral, con adelgazamiento de la misma , presencia de bandas rojas brillantes y atrofia. Se irradian longitudinalmente entre el píloro y antro. Histológicamente : dilatación y trombosis de capilares y venas con hiperplasia fibromuscular reactiva. GASTROPATIA ANTRAL VASCULAR ECTÁSICA

  15. Entidad clínica, endoscópica e histológica presente en los pacientes DHC. Histológicamente: trastorno vasculares de la submucosa, vasos dilatados, tortuosos y escasa actividad inflamatoria Endoscopia: Mucosa congestiva, con puntos rojos y ectasia vascular. GASTROPATIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

  16. Atrofia de la mucosa gástrica se define como la “perdida de glándulas apropiadas”. Existen 2 fenotipos: Pérdida o la evidente reducción de las unidades glandulares asociados a fibrosis de L. propia. (epitelio original) Reemplazo de las glándulas nativas por otras células ya sea intestinales y/o metaplasia pseudopiloricas. HP a veces provoca una inflamación tan severa, que parece la perdida de las unidades glandulares. ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA

  17. ATROFIA DE MUCOSA GÁSTRICA Glándula mucosecretora normal Atrofia no metaplasica Metaplasia Intestinal (azul) Glándula Oxintica Normal Atrofia no metaplasica Metaplasia Pseudopilórica

  18. Antral no Atrófica( HP, superficial, sin atrofia ) Gastritis tipo B Atrófico Multifocal Antral y Corporal (HP) Atrófico Corporal Difuso ( Anemia Perniciosa, Autoinmune, Uso de IBP) Gastritis Tipo A GATRITIS CRONICA

  19. Se evidencia Edema, Erosiones, Pliegues Engrosados, Acentuación de línea gástrica, Nodularidad. GASTROPATIA CRONICA SUPERFICIAL

  20. La atrofia se inicia en la curvatura menor y se extiende hacia a todo el antro, y de ahí al cuerpo. Puede llegar a abarcar todo el estómago. La atrofia permite ver los vasos por trasparencia. Pliegues delgados. En general buena correlación histológica. GASTROPATIA CRONICA ATROFICA

  21. Placas blanquecinas, levemente translúcidas, de bordes geográficos, de predominio antral. METAPLASIA INTESTINAL

  22. Estudios de seguimiento largo plazo han confirmado que el grado de atrofia de la mucosa se relaciona con el riesgo de cáncer gástrico. ( “Terreno de Cancerización”). No existía un sistema de clasificación para gastritis crónica que brindara información pronostica, terapéutica y fácil de utilizar. GATRITIS CRONICA

  23. Un grupo internacional de Gastroenterólogos y Patólogos . Formularon un sistema de estadificación de las enfermedades inflamatorias gástricas. OLGA: Operative Link on Gastritis Assessment. OLGA utiliza el protocolo de toma de biopsias y la EVA ( Sistema Sydney-Houston). Considera la atrofia gástrica como una lesión histológicamente representativa de progresión de la enfermedad. Estadio: extensión atrofia + topografía atrofia.

  24. Estudio trasversal y prospectivo Objetivo: Validar el sistema de estadificación de gastritis OLGA como informe histológico y evaluar si el estadio permite distinguir pacientes con riesgo de Ca Gástrico. 439 pacientes ambulatorios consecutivos con dispepsia ( Hospital Regional Revereto) 2004 y 2005. Endoscopía fue realizado por solo un endoscopista entrenado. Criterios exclusión: Intervención qco previa gástrica o esofágica; Procedimiento Endoscópico incompleto, muestras histológicas inadecuadas. ( total: 9)

  25. Protocolo Houston- updated Sydney System • Al menos 5 biopsias: • (2) Curvatura mayor y menor distal al antro (A1-A2). • Curvatura menor a nivel del ángulo. (A3) • (2) Pared anterior y posterior del cuerpo proximal (C1-C2) * Se toma biopsia de lesiones focales detectadas EDA Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  26. Infección por Helicobacter pylori evaluado por histología y clínica. HP+ : detecta bacterias en 1 o más muestras HP - : Si no detecta bacterias en biopsias. Evaluó el uso de IBP cuando el tratamiento > 6 meses y cuando fue interrumpido < 1 mes de realizado EDA. La atrofia de mucosa fue clasificada de acuerdo al sistema Sydney según EVA: 0 ausente; 1 leve; 2 moderada y 3 severa.

  27. ESTADIOS DE ATROFIA (OLGA) Sin atrofia : 0% ( Score 0) Atrofia leve: 1-30% (Score 1) Atrofia Moderada: 31-60% ( Score 2) Atrofia Severa >60% (Score 3) Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  28. RESULTADOS: 187 pacientes HP(+) media edad: 56 años. 65 pacientes recibieron IBP > 6meses (11% HP(+); 5% HP(-); 27% Hpe) Se detectaron 34 ulceras pépticas ( 29 duodenales y 5 gástricas) 79% de las úlceras duodenales se encontraron en HP(+) 3/5 Ulceras gástricas ( 2 activas, 3 cicatrizadas) fueron HP(+). 5 lesiones neoplasias: 1 adenocarcinoma invasivo (pT1N0M0 IA), 1 NiN alto grado y 3 NiN de bajo grado. Edad promedio: 71.6 años.

  29. ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS: El promedio de edad de los pacientes se incrementaron significativamente desde estadio I (52a) al estadio IV ( 73.5) p = 0.006 La prevalencia de infección HP se incrementa progresivamente desde el estadio I ( 51%) al estadio IV (100%). p= 0.003 Las ulceras duodenales: Estadio 0 (>68%) y Estadio I ( 17%) La prevalencia de ulcera duodenal se correlaciona inversamente con el estadio de gastritis. P= 0.001 Ulceras gástricas no se evidenciaron en estadio 0 ni I.

  30. ESTADIFICACIÓN DE LA GASTRITIS: No se detecto neoplasia en pacientes HP(-) 3 pacientes con NiN o indefinidas coexistieron con infección HP. No se evidenciaron lesiones neoplasicas en estadio O , I ni II. La lesiones neoplasicas: Estadio III 3/16 (16%) y Estadio IV : 2/2 (100%) En estadios III-IV, la asociación con lesiones neoplasicas fue significativa . p= 0.0001. Tratados IBP: 78% estadio O , 10% Estadio III y 0% Estadio IV.

  31. CONCLUSIÓN: OLGA es un sistema de esterificación fácil de aplicar. Requiere aun ser validad en particular con respecto del cáncer gástrico Los que presentaron neoplasias se encontraban en estadios III y IV. Las ulceras duodenales se ubicaron en los estadios benignos, mientras que las gástricas en los estadios más avanzados

  32. SCORE DE ATROFIA (OLGA) Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  33. SCORE DE ATROFIA (OLGA) ESTADIO I: Grado de atrofia leve. Generalmente en infectados HP No se a demostrado asociación entre este grado y Ca-intestinal. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  34. SCORE DE ATROFIA (OLGA) ESTADIO II: Atrofia puede ser en mucosa mucosecretora y/o oxintica. Es más frecuente en biopsias del área mucosecretor. Es el grado mas representado en poblaciones de bajo riesgo CG. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  35. SCORE DE ATROFIA (OLGA) ESTADIO III: Moderada atrofia. Es mas frecuente en muestras del ángulo, siendo la variante metaplasica la mas frecuente. Generalmente coexiste con NiN o enfermedades neoplasias invasivas mas avanzadas. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  36. SCORE DE ATROFIA (OLGA) ESTADIO IV: Atrofia involucra mucosa antral como oxintica ( Pangastritis atrófica) Gran asociación entre OLGA IV y Cáncer Gástrico. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

  37. Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010) • OBJETIVO: Testear la etipificación OLGA en pronosticar la progresión neoplasica. • Estudio realizado en el Norte Italia ( zona de alto incidencia de Ca Gástrico) • Estudio inicial (T1) 1993-1994. 100 pacientes consecutivos con dispepsia. • T1 se les realizo EDA, con toma de biopsias y toma de sangre. • A los 12 años o más, se les pide que retornen a la consulta gastroenterológica • Evaluación clínica y endoscópica (biopsias) y sangre • 7 pacientes no regresan. 93 pacientes constituyen la población de seguimiento (T2) • Tiempo promedio de seguimiento: 149 meses ( 144-204)

  38. Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010) RESULTADOS: • Asociación significativa entre valores PgI/PgII y los Estadios de OLGA ( menor rango mayor es el estadio) P= < 0.0006 • Diferencia significativa entre estadios bajos (0+I+II) PgI/PgII : 6.80 y estadios altos ( III-IV) PgI/PgII: 2.98. P<0.002

  39. Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010) • RESULTADOS • 50% de las infecciones persistentes de H.P tienen Estadio altos OLGA. • En 3/34 (9%) de los pacientes con infección persistente HP y 8/48 (17%) HP erradicados mostraron una disminución del Estadio OLGA. P= <0.005 • Estadios altos de OLGA ( III-IV) en T1 predijo altos estadios OLGA T2 ( p=0.001 RR= 18.56; 95% IC) y riesgo alto de neoplasia ( P=0.0001; RR 58; 95%IC)

  40. Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010) • CONCLUSIONES • La gran mayoría de los pacientes 89% T1 y 86% T2 se encontraban en estadios bajos OLGA ( 0-I-II) • En ambos T1 y T2 los pacientes con lesiones neoplasicas se encontraban clasificados dentro estadio OLGA alto riesgo ( III-IV) • El seguimiento demostró que a mayor grado de gastritis al momento del enrolamiento, predice la aparición de neoplasias al momento del seguimiento. • Se evidencia la correlación inversa entre ulcera duodenal y riego de Ca Gástrico.

  41. Aliment Pharmacol Ther 31, 1104–1111. (2010) • CONCLUSIONES • La presencia de ulcera gástricas se asociaron con estadios mas altos ( de las dos ulceras encontradas T2 coexistían con Cáncer gástrico) • Buena relación entre Estadios OLGA y serología de pepsinógeno. • Este estudio de seguimiento muestra que la Estatificación OLGA pronostica significativamente la gastritis asociada a riesgo de Ca Gástrico. • Por lo tanto pacientes con OLGA bajos y HP (-) deberían ser excluidos de nuevos estudios invasivos y los OLGA III-IV son candidatos de seguimiento endoscópico.

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