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VASOESPASMO CEREBRAL

VASOESPASMO CEREBRAL. Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas. ECV, HSA Y Vasoespasmo. ECV tercera causa de muerte en países industrializados. HSA responsable de 22% a 29% de la mortalidad por ECV. .

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VASOESPASMO CEREBRAL

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Presentation Transcript

  1. VASOESPASMO CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

  2. ECV, HSA Y Vasoespasmo • ECV tercera causa de muerte en países industrializados. • HSA responsable de 22% a 29% de la mortalidad por ECV.

  3. Hemorragia Subaracnoidea • 6-8% de los ECV • 22%-29% de la mortalidad por ECV. • Incidencia de 30.000 pacientes por año • Prevalencia mundial de 6-6 por 100.000 habitantes • 50% infarto cerebral • 15 a 20% tendrán déficit neurológico permanente o muerte al primer año • 20-30% desarrollan vasoespasmo arterial.

  4. VASOESPASMO - EPIDEMIOLOGIA • Factor modificable más importante para mejorar la morbimortalidad de la HSA por ruptura aneurismatica. • El primer objetivo es la prevención. • Diagnóstico temprano • Intervención bien definida • Mortalidad en el primer año 25-50%, • Deficit neurológico permanente 15-20% • 30-35% recuperación moderada a un año

  5. VASOESPASMO - DEFINICIÓN • Condición reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso comprometido. • Fundamentalmente después de HSA aneurismática • También en TCE y cirugía del área hipotalámico-hipofisiaria

  6. VASOESPASMO - CLASIFICACIÓN • ANGIOGRÁFICA • SINTOMÁTICA

  7. CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA • Porcentaje de reducción del diámetro del vaso, comparado con el observado en la angiografía inicial. • Inicia del día 3 al 5 de la HSA. • Mayor estrechez del día 5 al 7 • Se prolonga hasta el día 14 • Resuelve de 2-4 semanas. • Observado en 30-70% de las arteriografías realizadas en el día 7 después de la HSA.

  8. CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA • LEVE: 25-50% • MODERADO: 50-75% • SEVERO: Más de 75%

  9. CLASIFICACIÓN SINTOMÁTICA • También llamado Deficit Neurológico Tardío. • Síndrome originado por el compromiso isquémico de una región cerebral, por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales que origina la aparición de un nuevo deterioro del estado de consciencia, afasia o déficit motor.

  10. VASOESPASMO - FISIOPATOLOGÍA • No claramente entendida. • Disminución del FSC. • Componentes sanguíneos extravasados. • Productos metabólicos. • Varias teorías.

  11. CONTRACCIÓN ARTERIAL PROLONGADA • Oxihemoglobina subaracnoidea. • Radicales libres vasoconstrictores. • Radicales superoxido + NO = Peroxinitrito • Peroxinitrito: Lesión local y disminución de NO. • Disminución de proteincinasa C – calmodulina – actina/miosina – Contracción músculo liso. • Desequilibrio entre prostaglandinas locales.

  12. NEUROPEPTIDOS VASOACTIVOS • Mecanismos de denervación e hipersensibilidad. • Disminución de catecolaminas y neuropéptidosvasoactivos (péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el neuropéptido Y y la sustancia P) en las terminales nerviosas perivasculares e hipersensibilidad a las mismas. • Aferencias del trigémino provenientes del árbol arterial cerebral hacia núcleos catecolaminérgicos en el tallo • Vías ascendentes al hipotálamo (principalmente, eminencia media). • Respuestas que alteran el equilibrio neurohormonal • Cambios vasoconstrictores

  13. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED ARTERIAL • Cambios morfológicos secundarios: • Hiperplasia de la íntima o fibrosis subendotelial • Plegamiento de la membrana elástica interna • Proliferación del tejido conectivo arterial. • Agregación luminal de leucocitos y plaquetas. • Aumento de la resistencia cerebrovascular y disminución del FSC.

  14. RESPUESTA INFLAMATORIA Inflamación neurogénica • Producción antidrómica de sustancia P y del péptido relacionado con el gen de calcitonina, 5-hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina después de una HSA. • Disfunción de la barrera hematoencefálica. • Aumento de la permeabilidad vascular. • Extravasación de sustancias lesivas directas o indirectas al intersticio • Liberación de moléculas de adhesión celular, proinflamatorios y vasoconstrictores sistémicos.

  15. RESPUESTA INFLAMATORIA Inflamación clásica • Cascada de reacciones que llevan a la producción de varios factores vasoactivos y proinflamatorios en el espacio subaracnoideo. • Estos factores asociados: • Oxihemoglobina de eritrocitos lisados. • Productos de la activación de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. • Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y citocinasproinflamatorias. • Acción protrombótica y proinflamatoria del complemento y la trombina en el endotelio. • Interacción de granulocitos y macrófagos perivasculares e intramurales con las moléculas de adhesión.

  16. VASOESPASMO - PREDICCIÓN • Imprecisa actualmente. • Factores de predicción posterior a HSA: • Volúmen de sangre y presencia de HSA. • Estado clínico. • Tamaño y localización del aneurisma. • Uso de cocaína. • Sexo • Edad • Tabaquismo • HTA

  17. Volumen de sangre y presencia de HSA • Cantidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideo en el TAC inicial de pacientes con HSA. • Predictor más poderoso. • Fisher: Coágulos de sangre de más de 5 por 3 mm. • Fisher modificado: • Coágulos gruesos que llenan alguna de las cisternas basales o la cisura de Silvio. • En hemorragia intraventricular, sangrado que llene ambos ventrículos laterales.

  18. Estado Clínico • Clara correlación entre la evidencia angiográfica de vasoespasmo y el pobre estado clínico de ingreso. • Escalas más usadas: • Hunt y Hess. • Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS). • Fisher. • Resultados clínicos de Glasgow.

  19. Tamaño y Localización del aneurisma • No hay evidencia sólida. • Más en ACA que en ACM. • Más en carótida que en ACM • Más en la circulación anterior que en la porterior del poligono de Willis. • Mayor probabilidad con mayor tamaño.

  20. Cocaína, Sexo, Edad, Tabaquismo e HTA • Cocaína: Vasoconstricción crónica. • Sexo: Mujeres? • Edad: Más en jovenes que en ancianos. • Tabaquismo: Mayor incidencia de vasoespasmo. • HTA: Mayor riesgo de isquemia, pero fisiopatología no clara de vasoespasmo.

  21. VASOESPASMO - DIAGNÓSTICO • Angiografía convencional. • Dopplertranscraneal. • TAC – RNM.

  22. VASOESPASMO - TRATAMIENTO Tratamiento médico • Prevención • Terapia Triple H: Hipervolemia, hipertensión, hemodilución (4H: Hiperdinamia). • Calcioantagonistas. • Antifibrinolíticos. • Drenaje de LCR.

  23. VASOESPASMO - TRATAMIENTO Tratamiento endovascular • Ventana de intervención de 2 horas desde el inicio de vasoespasmo clínico • Mejoría del 70% en tratados antes de 2 horas • Mejoría del 40% en tratados después de 2 horas • Profiláctica en pacientes de alto riesgo • Terapia mecánica o química. • Vasodilatadores Alcaloides y calcioantagonistas. • Angioplastia

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