1 / 43

VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS. ¿Existe relación entre vasoespasmo coronario y enfermedades neoplásicas? ¿Existen otras causas de vasoespasmo en los pacientes presentados?. Discusión.

forest
Download Presentation

VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. VASOESPASMO CORONARIO Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

  2. ¿Existe relación entre vasoespasmo coronario y enfermedades neoplásicas? • ¿Existen otras causas de vasoespasmo en los pacientes presentados? Discusión

  3. Dolor torácico asociado a supradesnivel del segmento ST que aliviaba con nitroglicerina y normalizaban los cambios en el electrocardiograma. • Rev Esp Cardiol 1999; 52: 273-276 Discusión

  4. Factores predisponentes clásicos • Exposición al frío (dependiente de metámeras) • Estrés emocional (catecolaminas) • Tabaquismo (disf. endotelial/catecolaminas) • Ejercicio(catecolaminas) Discusión

  5. Mecanismos fisiopatológicos • Factores no clásicos que predisponen al vasoespasmo coronario. • Relación con las enfermedades neoplásicas. Discusión

  6. Mecanismos vasoconstrictores • Mecanismos vasodilatadores Disfunción endotelial Discusión

  7. Discusión

  8. Feocromocitoma/carcinoma de células pequeñas de pulmón/Adrenalina • El feocromocitoma se presenta como TAKOTSUBO en un número frecuente de casos. Cardiomiopatía de Takotsubo mediado por feocromocitoma. • Ruptura celular de la glándula suprarenal por metástasis tumorales (carcinoma de células pequeñas de pulmón) • J HumHypertens. 2010 May;24(5):363-6. Discusión

  9. Linfomas • infiltración pericárdica • Linfomas tipo T. • HIV Clin Cardiol. 2009 Jul;32(7):E40 Discusión

  10. Carcinoides • Manifestación poco común en una crisis carcinoide. • Serotonina Chest. 1999 Oct;116(4):1142-3 discusión

  11. Cirugías bajo anestesia general • Serie de casos (44) • Succión de secreciones bronquiales durante la anestesia. • Hiperventilación e hipotensión durante la inducción. • Sin antecedentes de dolor torácico. Masui. 1992 Sep;41(9):1486-9 Discusión

  12. 5-fluoruracilo • Provoca espasmo coronario, infarto de miocardio, arritmias y muerte súbita. SeminOncol. 2000 Jun;27(3):244-55 • Radioterapia torácica • Genera espasmo coronario secundario a fibrosis mediastínica que afecta a pericardio. SeminOncol. 2000 Jun;27(3):244-55 Discusión

  13. Presentación del caso

  14. Masculino de 63 años de edad, hipertenso, extabaquista. • Arteriopatía periférica, ATP a arteria poplítea izquierda (2006) • Ca pulmón estadío IV a un año del diagnóstico. Cumplió tratamiento quimioterápico y actualmente bajo tratamiento radioterápico. (carcinoma de células pequeñas) • ACV hemorrágico 10 días antes de la consulta en contexto de metástasis cerebrales parietooccipitales. Presentación del caso

  15. Medicación habitual: AAS, clopidogrel, valsartán, bisoprolol, hidroclorotiazida, dexametasona, diclofenac. • Motivo de Consulta: angor en CF IV desde hacía 5 días, de duración variable y que cedía espontáneamente. En guardia presenta episodio anginoso durante la evaluación cardiológica. Presentación del caso

  16. Presentación del caso

  17. Presentación del caso

  18. CPK 33 • LDH 430 • TROPONINA T menor a 0,01 Presentación del caso

  19. Al día siguiente intercurre con angor y disnea en CF IV. • Se decide realizar CCG de urgencia. Presentación del caso.

  20. CCG: • TCI: sin lesiones • DA: sin lesiones • CX: sin lesiones • CD: lesión severa en tercio proximal que revierte luego de la administración de nitroglicerina. Presentación del caso

  21. Presentación del caso

  22. Presentación del caso

  23. Presentación del caso

  24. Clopidogrel 75 mg • Bisoprolol 5 mg • Atorvastatina 40 mg • Valsartán 320 mg • Diltiazem 180 mg • Mononitrato de isosorbide 40 mg Presentación del caso

  25. Masculino de 66 años de edad, tabaquista, sin otros factores de riesgo. • Sin antecedentes patológicos previos. • Sin medicación habitual. • Internado en sala general por síndrome de vena cava superior. Presentación del caso

  26. TAC de tórax: evidenció múltiples imágenes ganglionares submaxilares y laterocervicales que no superan el rango adenomegálico. A nivel del mediastino, en el espacio pretraqueal existe una masa voluminosa con densidad de partes blandas que podría corresponder a conglomerado adenopático de 6 cm de diámetro mayor que comprime vena cava superior. Presentación del caso

  27. Venografía percutánea: compresión extrínseca de tronco braquiocefálico. Se colocó un stent a dicho nivel sin complicaciones. Presentación del caso

  28. Se realiza videotoracoscopía bajo anestesia general. Se toman muestras de la lesión y se envían a anatomía patológica. • Diagnóstico probable: linfoma no Hodgkin. • En el postoperatorio inmediato evoluciona con angor en CF IV, disnea, náuseas y vómitos. Presentación del caso.

  29. Presentación del caso

  30. Presentación del caso

  31. Se decide realizar CCG: • TCI sin lesiones • DA sin lesiones • CX Lesión leve proximal • CD sin lesiones Presentación del caso

  32. Presentación del caso

  33. Presentación del caso

  34. Relation between cardiovascular pathologic conditions and malignant tumors as seen by pathologist. Myocardial infarct and coronary atherosclerosis in the population suffering from malignant neoplasm as seen by pathologist Patol Pol. 1993;44(1):5-11 Discusión

  35. Autopsias • 2932 hombres y 3051 mujeres • Enfermedad coronaria e Infarto de miocardio: diferencia significativa a favor de la población sin cáncer en comparación con la población con cáncer. • Comparación entre población con cáncer y sin cáncer ante idéntico grado de enfermedad coronaria. • Mayor número de muertes por infarto en el grupo sin cáncer Discusión

  36. Conclusiones

  37. Fisiopatológicamente, el espasmo coronario no es difícil de entender. Es un desequilibrio entre los mecanismos vasoconstrictores y vasodilatadores coronarios: disfunción endotelial. Conclusiones

  38. Existen muchos mediadores capaces de desestabilizar semejante equilibrio. • La síntesis de estos mediadores se encuentra exacerbada en muchas enfermedades neoplásicas. (carcinoma de células pequeñas pulmonar, feocromocitoma, carcinoides etc) Conclusiones

  39. Durante el tratamiento antineoplásico existen drogas que causan espasmo coronario (5-fluoruracilo) como así también la terapia radiante genera compromiso pericárdico con vasoconstricción coronaria. Conclusiones

  40. Los pacientes: • Cáncer de pulmón (células pequeñas) • Linfoma • Terapia radiante antineoplásica • Aspiración de secreciones traqueales • Dolor • Tabaquismo • Hiperventilación e hipotensión durante la inducción anestésica. Conclusiones

  41. La controversia de la enfermedad coronaria de mayor grado en pacientes con cáncer instalada en la sociedad médica sigue siendo un interrogante. Existen trabajos que fundamentan ésta hipótesis como así también otros que la refutan. Conclusiones

  42. Gracias por su atención…

  43. Braunwald´s, cardiología-6ta edición • Robins, cotran, Kumar-Patología estructural y funcional-7ma edicion • J Hum Hypertens. 2010 May;24(5):363-6. • Clin Cardiol. 2009 Jul;32(7):E40 • Chest. 1999 Oct;116(4):1142-3 • Masui. 1992 Sep;41(9):1486-9 • Patol Pol. 1993;44(1):5-11 • Rev Esp Cardiol 1999; 52: 273-276 Bibliografía

More Related