1 / 20

A családorvos és a nephrologus együttműködése a vesebetegek gondozásában

A családorvos és a nephrologus együttműködése a vesebetegek gondozásában. Dr. Ujhelyi László. egyetemi docens. 3 Debreceni Egyetem Belgyógyászati Intézet, I. sz. Belgyógyászati Klinika Nephrológiai Tanszék, Debrecen. A családorvos és a nephrológus együttműködése a vesebetegek gondozásában.

mayda
Download Presentation

A családorvos és a nephrologus együttműködése a vesebetegek gondozásában

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A családorvos és a nephrologus együttműködése a vesebetegek gondozásában Dr. Ujhelyi László egyetemi docens 3Debreceni Egyetem Belgyógyászati Intézet, I. sz. Belgyógyászati Klinika Nephrológiai Tanszék, Debrecen

  2. A családorvos és a nephrológus együttműködése a vesebetegek gondozásában Ujhelyi László DE OEC Nephrológiai Tanszék 2010. június 4.

  3. Együttműködés területei • Betegek felismerése – családorvos • Beutalás nephrologiai szakrendelésre • Enyhe GFR beszűkülés • Nephrologiai gondozás alatt álló betegek a családorvosnál • Vizenyő • Hyperkalaemia • Dializált (HD, PD) betegek a családorvosnál • Vesetranszplantált betegek a családorvosnál

  4. Felismerés – beküldésBetegösszetétel változása • Sok enyhe GFR-beszűküléssel • Irányelvek hatása • Laboratóriumi reform • Maradt a végstádiumban felismertek aránya • Társadalom szociális helyzete • Egészségkultúra riasztó állapota

  5. MDRD a GFR meghatározásban

  6. Nephrológiai beutalás módja, javallatai, szükséges kísérő információi(Elfogadta a Magyar Nephrológiai Társaság vezetősége 2008.12.20) Csökkent eGFR (számított GFR) • <15 ml/perc/1.73m2 sürgősséggel (kivéve terminális állapot) • 15-29 ml/perc/1.73m2 mindig, ha instabil sürgősséggel • 30-60 ml/perc/1.73m2 ha életkor < 70 év ha eGFR gyorsan csökken (> 4 ml/perc/1.73m2 / év) ha Hgb<110g/l vagy abnormális K, Ca, P, HCO3 • 60-90 ml/perc/1.73m2 csak ha egyéb ok indokolja

  7. Enyhe GFR beszűkülés klinikai jelentősége • Kreatinin mérés technikája (alkalikus pikrát kolorimetriás módszer, kreatinin kromogének: acetecetsav, cefoxitin, flucytozin) • 4-változós MDRD formula • Vérvétel körülményei: trimetoprim, cimetidine (15-50% szerves kation tubularis excr. kompetitiv gátlása), főtt hús fogyasztás • Beteg aktuális állapota: oedema, card. decomp., terhesség, amputáció, alultápláltság, exsiccosis • Korábbi laboreredmények – trend • Korábbi betegségek – urológiai, diabetes, szisztémás • Panaszok – urológiai • Gyógyszerek – NSAID, ACEI, ARB, biszfoszfonát

  8. Kontroll – mikor, kiegészítő vizsgálatok • Adekvát hidráltság, gyógyszerelés, táplálkozás, anyagcsere egyensúly • Vizenyők megszüntetése • Nem korrigálható faktorok esetén kreatinin klírensz, cisztatin-C • Kontrollvizsgálattal együtt tájékozódó vizsgálat belgyógyászati vagy urológiai beutalás eldöntésére • Vizelet ált. ül. • Hasi UH

  9. Vizenyő • Renalis eredet – nephrosis sy., renalis insuff. • Szűrés: vizelet ált. és ül., se. creat. • Konyhasó, amlodipine, steroid, NSAID • card. decomp., cirrh. hep., praemenstrualis, vénás elégtelenség, meleg, álló foglalkozás • Kezelés: só-megszorítás, diureticus kezelés • Hyperaldosteronizmus • Proteinuria • Kombináció • Hyponatraemia • Hyperkalaemia

  10. wpcontent.answers.com/.../72/Renal_Diuretics.gif

  11. Furosemid farmakokinetikája, farmakodinámia • NaDC3 - sodium-dicarboxylate cotransporter 3 • OAT1 - organic anion/ α -ketoglutarate antiporters • OAT v1 - voltage-driven transporters • MRP2 - ATP-driven systems • OAT4 – Cl¯, OH ¯, urate¯ • furosemid p.o. biohasznosulása 50-69% • keringésben 95-99% albuminhoz kötött • filtráció jelentéktelen • proximális tubuláris excretio organikus anion transzportereken • Kacsdiuretikumok, thiazidok, karboanhidráz gátlók • Kompetitiv antagonisták: béta-laktám, szufonamid, NSAID, antivirális, PAH, MTX, húgysav • Basolateralis trans zport gáltlója az acidosis, hypalbuminaemia • Proximális tubulussejtben furosemid 50 %-a konjugáció (UDP glucuronil transferáz) – albumin gátol, thiazid változatlan • Probenecid, indomethacin gátolja OAT1-et, furosemid excretiót és natriuresist • NSAID fő renalis hatása – csökkenti a tubulus válaszkészségét furosemidre • Szívelégtelenségben a natriuresis magasabb szérumkoncentratiónál kezdődik – i.v. alkalmazás hatékonyabb • intratubularis albumin köti a furosemidet

  12. Diuretikus kezelés • Na megszorítás 100 mmol/nap ürítés felett • Diuretikus hatás: K-spóroló < thiazid < kacs • Spironolakton – p.o. felszívódás gyors, hatástartam hosszú • Thiazid – hígító képesség, kalcium ürítés csökken, káliumvesztés, hyperuricaemia, hyperlipidaemia, hyperglycaemia, chlorthalidon 72 órás hatás • Kacsdiureticumok intraluminaris hatás, proteinuria gátol, Na, K, Cl, H, PO4, Ca, Mg fokozott ürülése, chr. adás növeli a thiazidérzékenységet csökkent GFR mellett is • Furosemid és thiazid kombinált adása refrakter oedemában (Radó et al. Lancet, 1967)

  13. Hyperkalaemia etiológiája • Pseudohyperkalaemia • Haemolysis • Thrombocytosis • Leukocytosis • Stranguláció, izommunka • Exogen hyperkalaemia • Étrend • Gyógyszer • Transfusio, GI vérzés, haematoma • Endogen hyperkalaemia • Rhabdomyolysis • Intravascularis haemolysis • tumorlysis • Redistributios hyperkakamia • Diabeteses ketoacidosis • Metabolikus acidosis, • Beta-blockók, alpha agonisták,ál, • Digitalis intoxicatio,

  14. Betegségek diabetes mellitus interstitialis nephritis SLE myeloma multiplex renalis amyloidosis monoclonalis gammopathia AIDS (cytomegalovirus) autonom idegrendszer aktivitáscsökkenés aldosteronoma eltávolítása után Gyógyszerek β-blokkolók prosztaglandinszintézis gátlók (salicylátok, NSAID) angiotenzin-I konvertáló enzim gátlók (magas, ineffektív reninszint) angiotenzin-II receptor antagonisták (magas, ineffektív reninszint) cyclosporin A mitomycin C Hyporeninaemiás hypoaldosteronizmusSzekunder izolált hypoaldosteronismus (hyporeninaemia)

  15. In this image we can see four alterations of DN: mesangial widening by expansion of the matrix; arteriolar hyalinosis (blue arrows); two capsular drops, one in each glomerulus (red thin arrows); and microaneurisms (green arrows), frequent changes in DN that usually are associated to focal areas of mesangiolysis. (Masson’s trichrome, X400).http://www.kidneypathology.com/English%20version/Diabetes_and_others.html

  16. Diabéteszes hyporeninaemiás hypoaldosteronismus • Kórok • juxtaglomeruláris apparátus diabéteszes károsodása • idült vesebetegség okozta JGA károsodás és aldoszteron rezisztencia • szimpatikus idegrendszer diabéteszes aktivitáscsökkenése • prosztaglandin szintézis károsodása • Klinikai kép • hyperkalaemia, hypotonia, izomgyengeség, malignus szívritmuszavarok • hyperchloraemiás metabolicus acidosis (elégtelen renális ammóniaképzés, H-ion szekréció és bikarbonát reszorpció)

  17. Hyporeninaemiás hypoaldosteronismus • Diagnózis • alacsony és poszturális (sómegvonás, furosemid) teszt során nem stimulálható PRA és plazma aldoszteron szint • Kezelés • kálium megszorítás (40-50 mmol/nap) • hipotónia hiányában diuretikum: chlortalidon, hydrochlorothiazid, furosemid • mineralokortikoid pótlás (0,1 mg, ritkán 0,2 mg fludrocortison) • Kerülendő: inzulinhiány, konyhasó megszorítás, K-spóroló diuretikum, ACEI, ARB, NSAID, β-receptor blokkoló, cyclosporin A, mitomycin C

  18. www.clinicalcorrelations.org/.../05/gray1128.jpg

More Related