INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón Residente II MC & UCI

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA María Claudia Quiroga Garzón Residente II MC & UCI Universidad del Rosario Fundación Santafé de Bogotá 2010

2. Patología frecuente en la UCI • Alta Incidencia 24% • Alta mortalidad • 78% de los que requieren UCI • No hay una definición universal • Limitante para la investigación • Consecuencias a corto y largo plazo Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

3. ARF AKI • Definir la dimensión del problema • Promover la detección temprana • Evaluar la evolución de la enfermedad de manera reproducible • Optimizar manejo y resultados

4. Incidencia de la insuficiencia renal aguda Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

5. Incidencia de la necesidad de diálisis por insuficiencia renal aguda Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

6. Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007

8. (Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI])

9. Puntos relevantes de la clasificación • GASTO URINARIO: • Se modifica sin que haya alteración de la función de filtración glomerular • La persistencia de oliguria a pesar del manejo apropiado de los líquidos es un marcador de lesión del parénquima renal • TIEMPO: • Concepto de persistente y terminal Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

10. Puntos relevantes de la clasificación • PRONÓSTICO: • - La implicación del tiempo en los pacientes con necesidad de TRR significa una lesión severa con alta probabilidad de no recuperación. • -El concepto de terminal implica la poca probabilidad de recuperación para sacar al paciente de diálisis. Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

11. Puntos relevantes de la clasificación • AKIN Classification • Menores incrementos de creatinina son significativos • en impacto en mortalidad • El deterioro abrupto considerado como cambios en periodos menores de 48 horas • El objetivo es enfocarse en un diagnóstico temprano Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

12. Puntos relevantes de la clasificación • rif LE • Loss and failure, se eliminan del diagnóstico porque son resultado de la AKI • Mortalidad en UCI • Rifle R vs. Rifle I OR 2.2 • y • Rifle L OR 4,9 Clin Chest Med 30 (2009) 29–43

13. Barrantes et al. • ↑ creatinina 0,3 mg/dl o > 50% del valor inicial • en 48 horas. • Gasto urinario < 0,5 ml /kg/ hora durante al menos 6 horas • - Mayor mortalidad • 45.8 % vs. 16.4 % • OR 3,7 • Mayor estancia hospitalaria 7 vs. 14 días • OR 3,0 comparado con pacientes que no presentan AKI • - El componente de gasto urinario no se asocia con mortalidad. Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

14. Diagnóstico de AKI • No hay consenso en las definiciones de umbrales para AKI • Leves descensos de la filtración glomerular • se asocian a aumento de la mortalidad • en distintas poblaciones de pacientes hospitalizados. • Elevación de creatinina Mortalidad a 30 días • 10 – 24% RR 1,8 • 25 – 49% RR 3,0 • > 50% RR 6,9 Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.

15. falla renal aguda

16. Causas de insuficiencia renal aguda

17. Lesión renal agudaasociada a sepsis

18. Causas de AKI en hospitalizados

19. FISIOPATOLOGIA DE AKI Flujosanguíneo renal: 20% GC ≈ 1200 mL/min

20. FISIOPATOLOGIA DE AKI

21. AKI y Sepsis • Necrosis de célulasrenalesporhipoperfusión renal • Inducción de apoptosis pormediadoresinflamatorios • TNF ɋ - Sobrerregulación de mecanismosapoptóticos • TNF R1 Célulasglomerulares • TNF R2 Célulastubulares • IL 1, IL6: Amplificanlascascadasinflamatorias y proapoptóticas. • Tromboxanos. Adhesiónplaquetaria, trombosiscapilar, isquemia.

22. AKI y Sepsis • Pérdida de la adhesión de célulastubulares • Mecanismomásrecientementeelucidado • Oxidonítrico: Pérdida de adhesióncelular a la membrana basal glomerular • La AKI por sepsis ocurreaún sin hipoperfusión • La inducción de endotoxinas produce alteración del a GFR a pesar de presiones de perfusiónnormales • FOCUS: Prevenirvasoconstricción, isquemia y apoptosis

23. Sobrecarga de fluídos • La sobrehidrataciónempeora la hipertensión abdominal y reduce el retornovenoso del riñónempeorando la AKI. • Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio • La hidrataciónagresivaes el tratamientopara los estadosnefrotóxicos

24. Sobrecarga de fluídos • La sobrehidrataciónempeora la hipertensión abdominal y reduce el retornovenoso del riñónempeorando la AKI. • Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio • La hidrataciónagresivaes el tratamientopara los estadosnefrotóxicos • Mioglobinuuria • Rabdomiolisis • Síndrome de lisistumoral • Nefrotoxicidadpormedio de contraste

25. Hipertensión Abdominal • Presión abdominal > 12 mmHg • Disfunción renal • Reducción del retornovenoso • Presiónsobre la vena cava inferior y lasvenasrenales • Edema intersticial con reducción de la GFR • Es una de lascausasocultas de AKI debeinvestigarse!

26. Ventilación con VTbajos • Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI • VT altos con presioneselevadas se asocian con : • ↑ de la apoptosis renal y de intestinodelgado • Disfunción de lascélulasrenalesviables • Sobredistenciónpulmonar liberación de citokinas • Aumento de presiónintratorácica y abdominal • Reducción de precarga • Disminución del gastocardiaco • Incremento de presiónvenosa con compromiso renal • RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O

27. Ventilación con VTbajos • Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI • VT altos con presioneselevadas se asocian con : • ↑ de la apoptosis renal y de intestinodelgado • Disfunción de lascélulasrenalesviables • Sobredistenciónpulmonar liberación de citokinas • Aumento de presiónintratorácica y abdominal • Reducción de precarga • Disminución del gastocardiaco • Incremento de presiónvenosa con compromiso renal • RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O

28. PRE – RENAL INTRÍNSECA POST – RENAL

29. IRA PRERRENAL Factores Sistémicos Factores Sistémicos ↓Flujo renal ↓TFG Respuesta fisiológica • Integridad del parénquima • Corrección rápida Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

30. IRA PRERRENAL • Estados de hipoperfusión • Mecanismos de autorregulación TAM 70 – 80 mmHG • Inicio del deterioro en la presión de filtración glomerular • -Deterioro en la tasa de filtración glomerular • Efecto negativo de medicamentos • - Precipitar el desarrollo de una NTA isquémica a partir • de una prerrenal por alteración de mecanismos • compensatorios con el uso de AINES. • IECAS en pacientes que la presión de ultrafiltrado es • dependiente de Angiotensina II.

31. IRA PRERRENAL • Depleción de volumen • Bajo gasto cardiaco • Vasodilatación periférica • Aumento de la resistencia vascular renal • Reducción de la presión intraglomerular • IECAS Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

32. IRA INTRÍNSECA • Lesión parenquimatosa • Cambios visibles al microscopio • Importante asociación con IRC previa Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

33. IRA INTRÍNSECA Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

34. IRA INTRÍNSECA Necrosis Tubular Aguda • 1° SEPSIS 35 – 50% • 2°POSQUIRÚRGICO 20 - 25% • Trasplante hepático • Trasplante cardiaco • 3°NEFROPATÍA POR RADIOCONTASTE 7 % Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

35. Necrosis tubular Aguda Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

36. IRA POS-RENAL Obstrucción al flujo urinario -Hombres prostáticos -Riñon único -CA intrabdominal -CA pélvico Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

37. Clasificación y principales causas de Falla Renal Aguda Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30

38. La cirugía en la función renal Liberación de catecolaminas, renina, angiotensina, PAN Estrés quirúrgico ↑Reabsorción de agua y sodio Vasoconstricción arteriolar ↓TFG ↓diuresis Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

39. La cirugía en la función renal Cirugía laparoscópica ↑Presión intrabdominal ↓Flujo sanguíneo renal Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

40. La anestesia en la función renal Efectos hemodinámicos de los anestésicos HIPOTENSIÓN ↓RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA GASTO CARDIACO ↓PERFUSIÓN RENAL Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

41. La anestesia en la función renal Anestesia regional Bloqueo de T4 – T10 Bloqueo de la inervaciónsimpática Supresión de los efectosneuro-hormonales del estrésquirúrgico Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547

42. POSOPERATORIO CON AKI • Mayor morbi-mortalidad • Depleción de volumen • Hipotensión Paciente con reserva funcional Paciente con comorbilidades

43. Evaluación clínica de la función renal DIURESIS 0,5 ml/kg/H NORMAL OLIGURIA ∠500 ml/día Y la Falla Renal Aguda no oligúrica?

44. Nitrógeno uréico en sangre - BUN • ¼ de la úrea plasmática es metabolizada en el intestino. • Amonio Urea • Eliminación es renal • Reabsorción tubular ligada a la reabsorción de agua

45. Nitrógeno uréico en sangre - BUN

46. Nitrógeno uréico en sangre - BUN • Factores que alteran BUN: • Ingesta protéica • Catabolismo muscular • Reducción del volumen intravascular • Disminución del flujo urinario tubular • Falla cardiaca congestiva • Hemorragia digestiva • Uso tetraciclinas

47. Nitrógeno uréico en sangre - BUN • Factores que alteran BUN: • Alcoholismo • Hepatopatía crónica • Hiperlipidemia, valores falsamente bajos

48. CREATININA 1 • Variaciones por: • Masa muscular del paciente • Mayor en raza negra, en los hombres • Disminuye con la edad • Menor en desnutrición, atrofia mus- • cular, desnutrición, amputación. • Cimetidina – TMP -- Bloqueo de la • secreción tubular de creatina

49. CREATININA 2 • ＞ 2,0 mg/dL ∠40 ml/min/1,73 mﾍ2 • Creatinina basal • Seguimiento a las 24 horas

50. DEPURACIÓN DE CREATININA Cockroft-Gault No refleja cambios agudos en la tasa de filtración glomerular Recolecciones de 2 horas?