1 / 41

UNIDAD I

UNIDAD I. INFECTOLOGÍA INDUCCIÓN PRINCIPIOS. UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. Historia clínica completa: Antecedentes patológicos y no patológicos.

meir
Download Presentation

UNIDAD I

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. UNIDAD I INFECTOLOGÍA INDUCCIÓN PRINCIPIOS

  2. UNIDAD IPROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO • Historia clínica completa: • Antecedentes patológicos y no patológicos. • En donde vive, en que trabaja, convivencia con enfermos, contacto con animales, sitios visitados en últimos 6 meses, tratamientos recibidos, reacciones alérgicas, enfermedades padecidas, etc. • Historia del padecimiento actual. • Exploración física. • Exámenes de laboratorio y gabinete básicos. • Análisis del estado inmunológico, edad y sexo en relación al diagnóstico. • Impresión diagnóstica. • Terapéutica inicial, (empírica). • Exámenes de laboratorio y gabinete para confirmar o descartar la impresión diagnóstica. • Repetir el proceso hasta tener un diagnóstico de certeza. • Diagnóstico y tratamiento final.

  3. UNIDAD ISERES VIVOS CON CAPACIDAD PATOGENA PARA EL HOMBRE • Virus. • Bacterias. • Hongos. • Protozoos. • Algas. • Helmintos. • Artrópodos.

  4. UNIDAD IFLORA NORMAL DEL ORGANISMO De la piel: estreptococos,estafilococos y difteroides. De la cavidad oral: estreptococos, micrococos, difteroides, actinomicetales, anaerobios, levaduras y protozoos. Del tracto gastrointestinal: bacteroides, fusobacterias, enterobacterias, anaerobios, lactobacilos, difteroides. Tracto urinario: estéril a excepción del tercio distal de la uretra. Vagina: lactobacilos,etc.

  5. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPATOGENICIDAD-INFECCION Infección es el asentamiento y lesión, de un microorganismo patógeno en los tejidos del huésped; diferente al término de colonización, que es la persistencia controlada por el sistema defensivo de microorganismos, sin perjudicar la integridad del huésped. El término de enfermedad en infectología, implica además de la presencia, del asentamiento bacteriano, multiplicación y alteraciones en los tejidos; la incapacidad del huésped de controlar la infección, (por lo menos al principio).

  6. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA PATOGENIA DE ENFERMEDA INFECCIOSAS Posibilidad de un microorganismo para producir enfermedad, está en relación a la virulencia del mismo y a la capacidad de defensa de la persona. La exposición de una persona no inmune a un microorganismo virulento, (patógeno primario), conduce a la enfermedad. Las personas con alteraciones en sus mecanismos de defensa, (adquiridos o congénitos); son susceptibles a microorganismos de baja virulencia, (0portunistas).

  7. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO Patogenia de la infección: • Los microrganismos penetran al espacio subepitelial y se reproducen. • Los microrganismos intracelulares penetran a las células de los tejidos por endocitosis. • Los microorganismos extracelulares destruyen las membranas de estas células o las uniones intercelulares con exotoxinas.

  8. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍACONCEPTO DE MICROORGANISMO PATOGENO • Sea primario u oportunista, es aquel capaz de: • Entrar en el huésped, (la flora oportunista se encuentra dentro o fuera del huésped). • Evitar, engañar o destruir las defensas del mismo. • Multiplicarse y asentarse en el huésped. • Producir lesión. • Los patógenos primarios también son capaces de trasmitirse a otra persona y producir enfermedad.

  9. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINVASION O PENETRACION DE MICROORGANISMOS • A través de: • La piel. • Tracto gastrointestinal. • Tracto respiratorio. • Conjuntiva ocular y cornea. • Tracto urogenital. Adhesinas microbianas y receptores en el huésped.

  10. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS En la Piel. Integridad de la piel, flora normal, estrato corneo, ácidos grasos, Ph ácido. En la cavidad oral. La saliva, lisozima, anticuerpos y flora normal en la cavidad oral. En el aparato digestivo. Acidos y enzimas proteolíticas del estómago y duodeno, pancreatina y ácidos biliares; motilidad del aparato digestivo, incluyendo nauseas, vómitos y diarrea; flora normal del intestino que compiten por el territorio, nutrientes y adhesinas, con las bacterias ingeridas.

  11. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS • Tracto respiratorio: • Secreción de moco. • Epitelio mucociliar. • Macrófagos alveolares.

  12. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAEPITELIO DE LA CONJUNTIVA Y CORNEA • Elementos de defensa inespecíficos: • Secreción constante de la mucosa conjuntival. • Lagrimas. • Lisozima. • Parpadeo que ejerce una acción limpiadora. • Factores predisponentes: • Alteraciones anatómicas. • Traumatismo. • Lentes de contacto. • Natación. • Contacto con manos y objetos sucios, (toallas, etc.).

  13. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍATRACTO UROGENITAL E INFECCION • Factores de defensa inespecíficos: • Orina estéril, lavado continuo del tracto urogenital por la misma, longitud de la uretra. • Factores favorecedores: • Cálculos renales y ureterales, hipertrófia prostática, otras alteraciones anatómicas, disfunción neurológica, sonda de folley, embarazo, diabetes, etc.

  14. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍACAVIDAD VAGINAL E INFECCION • Factores de defensa inespecíficos: • Ph ácido producido por el glicógeno y la flora normal, (lactobacilos). • Flujo mucoso del cervix y la lisozima con actividad bactericida. • Flora normal, (lactobacilos, estreptococos no piógenes y difteroides).

  15. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAMECANISMOS DE DEFENSA ANTIINFECCIOSOS Las reacciones de defensa pueden producirse de forma específica e inespecífica. Las respuestas inespecíficas constituyen lo que se denomina inmunidad natural o innata, (no se incrementa por inmunización repetida); aunque no es específica de Ag., tiene la ventaja de actuar rápidamente durante una infección aguda y puede permitir la supervivencia del huésped hasta que la inmunidad específica intervenga. Por el contrario, la inmunidad específica de Ag., también denominada adquirida o adaptativa, porque se incrementa por inmunización repetida con el Ag. que induce, tarda días o semanas en aparecer tras la exposición primaria; sin embargo, con frecuencia es indispensable para una completa resolución de la enfermedad. Aunque se describan por separado, la mayoría de los mecanismos de defensa son sistemas íntimamente asociados que rara vez actúan en forma aislada.

  16. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAELEMENTOS A CONSIDERAR INMUNIDAD INNATA. INMUNIDAD ADQUIRIDA. MICROORGANISMOS EXTRACELULARES. MICROORGANISMOS INTRACELULARES

  17. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍARESPUESTA INNATA A LA INFECCION Implica la participación de mecanismos celulares y humorales que actúan inmediatamente en el inicio de la infección, y de manera inespecífica; ante cualquier agente infeccioso.

  18. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAELEMENTOS DE LA INMUNIDAD INNATA • Barreras anatómicas. • Secreciones. • Flora normal y competencia microbiana. • Fagocitos. • Neutrófilos. • Basófilos. • Eosinófilos • Macrófagos. • Células NK. • IFN a • IFN b • Linfocitos B CD5 • Linfocitos T g/d. • Mastocitos. • Complemento. • Citocinas. Elementos:

  19. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO Ante microorganismos extracelulares: • Acción de los fagocitos. • Acción del complemento. • Lisa bacterias y virus a nivel extracelular. • Opsonisan a los microorganismos para que sean reconocidos por los fagocitos. • Activan a C3 y C5, , (toxinas anafilácticas), que producen histamina e incrementan la inflamación local . • Linfocitos B CD5. • Producen anticuerpos de IgM contra polisacáridos bacterianos. • Mastocitos. • Localizados en el territorio subepitelial y tejido conectivo, producen histamina que aumenta el flujo sanguínio, la permeabilidad vascular y la llegada rápida de neutrófilos y eosinófilos.

  20. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO Cuando un microorganismo es fagocitado por un macrófago, este produce: TNF a Mecanismos dependientes o no dependientes de oxigeno, para destruirlo. Interleucinas 1, 6 y 12. Quimiocinas. Se estimula: Síntesis de interferón ay b. Acción de linfocitos T g/d. Actividad de las células NK.

  21. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO Macrófagos, (elemento esencial en la inmunidad): • TNF a. • Su función más importante es iniciar la respuesta inflamatoria local, estimula la coagulación en los pequeños vasos focalizando el proceso infeccioso; de aquí se genera un flujo que transporta a los microorganismos dentro de los ganglios, iniciándose la inmunidad específica. Es capaz de generalizarse y desencadenar un fenómeno inflamatorio catastrófico, produciendo hipotensión hipovolémica y shock • IL-1 e IL-6. • Son pirógenos endógenos y producen fiebre que inhibe la replicación de microorganismos; favorecen el procesamiento de antígenos y la inmunidad específica; tienen efecto protector contra los fenómenos desfavorables del TNF a. • Quimiocinas. • Actúan destruyendo patógenos y otras sustancias de diferentes formas

  22. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO El INF a e INF b , inhiben el RNAm de los virus e impiden su replicación. Las células NK destruyen a las células infectadas que presentan en su superficie al Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I, al igual que los linfocitos T g/d. Las citocinas, producidas por los macrófagos, destruyen a los microorganismos de diferentes maneras.

  23. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO • Ante microorganismos intracelulares: • Los que se multiplican en el citoplasma de las células, (macrófagos, células dendríticas y linfocitos B), procesan el antígeno y lo presentan en su superficie, unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase I. • Los que se multiplican en el fagosoma, procesan el antígeno y lo presentan en su superficie unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II.

  24. UNIDAD IRESPUESTA ANTINFECCIOSA DEL HUESPED

  25. CITOCINAS

  26. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAINMUNIDAD ADQUIRIDA ESPECIFICA DE ANTIGENO Es la respuesta de los linfocitos T y B, que se caracteriza por la especificidad y la memoria y puede ser de tres tipos dependiendo de sus mecanismos efectores: • Producción de anticuerpos por los linfocitos B. • Activación de linfocitos T CD8+, productores de quimiocinas específicas de antígeno. • Activación de macrófagos por linfocitos T CD4 a través de los dos subtipos funcionales, Th1 y Th2. Las células Th1, que secretan IL-2, IFN-g, FNT a;las células Th2, secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, y IL-13.

  27. PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA • La respuesta inmune se genera en cuatro territorios: • En el tejido linfoide asociado a mucosas. • Placas de Péyer del intestino y amígdalas palatinas en el área oro faríngea. • Ganglios linfáticos regionales. • En el bazo. • Células profesionales presentadoras de antígenos: • Macrófagos. • Células dendríticas. • Linfocitos B.

  28. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA • Linfocitos B. • Son estimulados por los LT CD4, LTH1 y LTh2, formando clonas de células plasmáticas que producen diferentes anticuerpos específicos contra cada microorganismo, mayoritariamente de IgM., en menor cantidad de IgG; más células B de memoria. • Linfocitos T CD8. • Son estimulados por la PAPC + CMH Clase I + los Ag., de los microorganismos intracitoplasmáticosque se encuentran dentro de los macrófagos; produciendo quimiocinas específicas de antígeno y la apoptosis celular. • Además sintetizan IFN g y FNT a para activar las citocinas en los macrófagos infectados.

  29. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA • PAPC + Ag., del fagosoma + CMH II. LINFOCITO T CD4 • PAPC + Ag., del citoplasma + CMH I. LINFOCITO T CD8. • PAPC + microorganismos intracelulares o extracelulares: LT Naive en LTh0 • PAPC + microorganismos extracelulares: LTh0 en LTh2 • PAPC + microorganismos intracelulares: LTh0 en LTH1 • PAPC es un LB + Ag., solubles , (exotoxinas bacterianas): LTh0 en LTh2.

  30. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA HUMORAL • Los LTh2 sintetizan IL4, IL5, IL6 , IL10 e IL13. • La IL4 estimula la expansión clonal de los LTh2. • La IL5 induce la producción de IgA en los LB estimulados. • La IL10 inhibe las clonas de LTh1 y la liberación de citocinas por parte de los macrófagos. • Los LTh2 + su ligando CD40 + la IL4 y la IL6 estimulan a los LB que se transforman en células plasmática productoras de anticuerpos específicos, responsables de la neutralización de toxinas , opsonización de microorganismos , estimulación de la vía clásica del complemento y destrucción de microorganismos extracelulares. • En conclusión, los microorganismos extracelulares estimulan la producción de anticuerpos específicos.

  31. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍAPASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDACELULAR Los virus, bacterias intracelulares y parásitos inducen en los macrófagos la síntesis de IL12. La IL12 estimula en las células NK y la producción de IFN g. LA PAPC + IL12 + IFN g transforman al LTh0 en LTh1.. El LTH1 sintetizan IL2 para inducir su propia expansión clonal, e IFN g + FNT a., más citocinas, e inducen la estimulación de los mecanismos bactericidas de los macrófagos infectados. Los LTH1 + el ligando CD40 + IFN g estimulan a los LB que se transforman en células plasmáticas productores de Ac., específicos. En conclusión, los microorganismos intracelulares estimulan la citólisis y la formación de granulomas.

  32. INDUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA RESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN LT Naïve LT 0 Microorganismo intracelular Microorganismo extracelular LTh 1 LTh 2 PAPC +Ag +CMHC II L TCD4 PAPC +Ag + CMHC I LTCD8 LTCD4 , TH1, TH2 Linf. B Ac. Específicos. Cel. plasmáticas Ac.,Ac.Ac. Cel , de memoria Destruyen microorganismos y toxinas y los opsonizan, activan el complemento, (vía clásica)

  33. UNIDAD I RESPUESTA ANTIINFECCIOSA INNATA E INMUNE

  34. UNIDAD IMECANISMOS ANTIMICROBIANOS DE LOS MACRÓFAGOS

  35. MUCHAS GRACIAS

  36. UNIDAD IINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO Macrófagos: IL-6, hepatocito, proteínas de fase aguda: Proteína C Reactiva, fosforilcolina, activación del complemento. Lectinaligadora de manano, residuos de manosa, C1q, activación de la vía clásica del complemento. Quimiocinas: Activador del plasminógeno, fosfolipasas, prostaglandinas, leucotrienos, PAF que amplifican la respuesta inflamatoria, incrementando el flujo sanguineo y reclutando fagocitos a la zona de infección.

  37. UNIDAD IINMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO ANTE MICROORGANISMOS EXTRACELULARES: • El Complemento: • Lisa algunas bacterias y virus. • Opsoniza a los microorganismos para que puedan ser reconocido por los fagocitos. • Activa a los factores C3a y C5a, y producen histamina y vasodilatación local. • El C5a es quimiotáctica para neutrófilos y monocitos. • Los linfocitos B CD5 producen Ac., de IgM contra polisacáridos bacterianos. • Los mastocitos producen histamina>vasodilatación>concentración de leucocitos en el foco infeccioso. • El macrófago infectado produce FNT alfa, IL-1, IL-6 , IL-12 y quimiocinas. • El FNT alfa inicia el proceso de inflamación y puede desencadenar el estado de shock. • La IL-1 y IL-6, son pirógenos endógenos por acción sobre el hipotálamo > disminuyen la replicación microbiana por la fiebre. • La IL-6, activa a los hepatocitos para la producción de proteínas de fase aguda. • Las quimiocinas CXC, CC y C promueven la migración de neutrófilos, eosinófilos y monocitos al foco infeccioso.

More Related