1 / 42

Hjärtsvikt (Hjärtinsufficiens) Spec utbildning IVA-ssk Henrik Engblom Avdelningen för Klinisk fysiologi, BFC, USIL

Hjärtsvikt (Hjärtinsufficiens) Spec utbildning IVA-ssk Henrik Engblom Avdelningen för Klinisk fysiologi, BFC, USIL. Disposition. Introduktion Orsaker till hjärtsvikt Ischemisk hjärtsjukdom Hemodynamiska konsekvenser av hjärtsvikt Kliniska symptom Behandlingsprinciper. Fysiologi

meriel
Download Presentation

Hjärtsvikt (Hjärtinsufficiens) Spec utbildning IVA-ssk Henrik Engblom Avdelningen för Klinisk fysiologi, BFC, USIL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Hjärtsvikt (Hjärtinsufficiens) Spec utbildning IVA-ssk Henrik Engblom Avdelningen för Klinisk fysiologi, BFC, USIL

  2. Disposition • Introduktion • Orsaker till hjärtsvikt • Ischemisk hjärtsjukdom • Hemodynamiska konsekvenser av hjärtsvikt • Kliniska symptom • Behandlingsprinciper

  3. Fysiologi Läran om kroppens normala funktioner och hur dessa regleras Inneboende strävan i fysiken mot tillstånd med så låg energi som möjligt och i biologin mot dynamiska jämvikts-tillstånd till så låg energikostnad som möjligt

  4. Exempel på negativ feed-back • Snabb blodtrycksreglering - Baroreceptorreflexen • Blodtrycket stiger (innebär ökat energiuttag) • baroreceptorer signalerar via hjärnstammen • cardiac output sjunker, perifer vasodilatation • blodtrycket sjunker (minskat energiutag)

  5. Hjärtats roll Producera energi för cirkulationen Detta åstadkommes genom genererandet av statisk energi (tryck) som i aorta omvandlas till kinetisk energi (flöde)

  6. VR = CO Venöst återflöde (VR) bestämmer cardiac output Den samlade metabolismen bestämmer VR

  7. CO = HF x SV • VR • Sympaticus • Parasympaticus • VR • Sympaticus

  8. Hjärtat kan belastas på två sätt: • Preload = venöst återflöde (volym) • Afterload = artärtryck (tryck)

  9. Hjärtsvikt Hjärtabnormitet som leder till oförmåga hos hjärtat att pumpa tillräckligt med blod för att svara upp mot de metaboliserande organens krav och/eller förmåga att göra detta endast vid ökat fyllnadstryck Eugene Braunwald

  10. Systolisk dysfunktion Nedsatt förmåga hos kammaren att tömma sig (myokardischemi, myokardförlust) Diastolisk dysfunktion Nedsatt förmåga hos kammaren att fylla sig (överfyllnad, myokardischemi, fibros)

  11. Vänstersidig hjärtsvikt Hypertoni Ischemisk hjärtsjukdom Klaffel (aorta/mitralis-klaffen) Småkärlssjuka (diabetes) Kardiomyopati Inlagringssjukdomar Myokardit Högersidig hjärtsvikt Pulmonalishypertenesion Klaffel (pulmonalis/trikuspidalis) Ischemisk hjärtsjukdom Mitralisstenos Orsaker till hjärtsvikt

  12. Stenos Radie 1 = Flöde 1 Radie 1 = Flöde 1 Viloblodflöde Maxblodflöde Normalt Radie 1 = Flöde 1 Radie 2 = Flöde 16

  13. Normalt tryck i artärträdet Medelstor artär Arteriol

  14. Artärtryck vid stenos/occlusion med kollateraler Medelstor artär Arteriol

  15. Artärtryck vid kritisk ischemi

  16. Ischemi = Obalans Perfusion Metabolt behov Tillgång Efterfrågan

  17. Myokardscint Stress Eko/MR Arbets-EKG Bröstsmärta EKG- förändr. Metaboliter ansamlas Systolisk dysfunktion Membranpotentialen svåruppehållen Diastolisk dysfunktion Kontraktion, mer ATP-brist, korsbryggecykler Relaxation, att bryta aktin-myosin kräver ATP Den ischemiska kaskaden Ischemi Perfusion pga förträngning i kranskärl

  18. Ischemisk hjärtsjukom - Infarkt

  19. Propplokalisation viktigt för infarktstorlek

  20. Tidsfaktorn viktig för infarktstorlek

  21. Infarkttransmuralitet viktig för prognos

  22. Vänstersidig hjärtsvikt Hypertoni Ischemisk hjärtsjukdom Klaffel (aorta/mitralis-klaffen) Småkärlssjuka (diabetes) Kardiomyopati Inlagringssjukdomar Myokardit Högersidig hjärtsvikt Pulmonalishypertenesion Klaffel (pulmonalis/trikuspidalis) Ischemisk hjärtsjukdom Mitralisstenos Orsaker till hjärtsvikt

  23. Klaff-fel: Stenos, insufficiens Cirkulationsriktning Stenos (förträngning) Insufficiens (läckage) Kammare Förmak Ven Artär

  24. Klaff-felets inverkan på kammaren • Stenos → Tryckbelastning → Kammar-muskelhypertrofi • Insufficiens → Volymsbelastning → Kammarmuskeldilatation

  25. Vänstersidig hjärtsvikt Hypertoni Ischemisk hjärtsjukdom Klaffel (aorta/mitralis-klaffen) Småkärlssjuka (diabetes) Kardiomyopati Inlagringssjukdomar Myokardit Högersidig hjärtsvikt Pulmonalishypertenesion Klaffel (pulmonalis/trikuspidalis) Ischemisk hjärtsjukdom Mitralisstenos Orsaker till hjärtsvikt

  26. Generell hjärtsvikt Kongenitala missbildningar Utbredda myokardskador Ischemi Kardiomyopatier Myokardit High output-failure Anemi Hypertyreos Generell lungsjukdom Pulmonell hypertension Hypoxi Orsaker till hjärtsvikt

  27. Hemodynamiska konsekvenser av hjärtsvikt

  28. Backward failure (som hypotes till perifera ödem)

  29. VK förmår inte pumpa undan det venösa återflödet • ökat tryck i vä förmak • ökat tryck i lilla kretsloppet • vid snabb uppkomst  lungödem, annars • ökad resistans i lilla kretsloppet • ökat tryck hö kammare • ökat tryck hö förmak • ökat tryck i vener • ökat filtrationstryck i kapillärer • perifera ödem

  30. Forward failure (som hypotes till perifera ödem)

  31. Minskad cardiac output • minskat blodtryck • minskad njurgenomblödning • RAAS-aktivering → ↑ perifert motstånd • vätskeretention • ökat ventryck • ökat filtrationstryck i kapillärer • perifera ödem

  32. Principer för kompenserande mekanismer (ökar CO) Snabba mekanismer 1) Ökad slutdiastolisk volym/ökat venöst fyllnadstryck (Frank-Starlings hjärtlag) 2) Sympaticuspådrag (via nervändar och cirkulerande katekolaminer, ökar tyvärr även afterload)

  33. From Guyton, Textbook of Medical Physiology, 9th Edition

  34. Långsamma mekanismer (ökar CO) 3) Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (ökar tyvärr även afterload) → Systemets fyllnadgrad och följaktligen venöst återflöde ökar.

  35. Kompenserad hjärtsvikt (stedy state) Förmåga hos hjärtat att tillgodose adekvat njurgenomblödning (Patienten i detta läge ofta oberoende av sjukvård)

  36. Inkompenserad hjärtsvikt (Icke steady state) Oförmåga hos hjärtat att tillgodose adekvat njurgenomblödning (Patienten i detta läge obligat beroende av sjukvård)

  37. From Guyton, Textbook of Medical Physiology, 9th Edition

  38. Vänstersidig hjärtsvikt Myokardhypertrofi Dyspné Cyanos Trötthet Torrhosta Takykardi Arytmi Lungödem (om akut) Högersidig hjärtsvikt Jugularisutfyllnad Hepatosplenomegali Ascites Perifera ödem (ffa benödem) Klinisk bild vid hjärtsvikt

  39. NYHA I Nedsatt hjärtfunktion utan kliniska symptom. NYHA II Andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer än måttlig grad. NYHA III (A och B) Andfåddhet och trötthet vid lätt till måttlig fysisk ansträngning (lätt gång, på- och avklädning etc). Klass III A klarar av att gå mer 200m på plan mark utan besvär. NYHA IV Svår hjärtsvikt med besvär redan i vila. Pat ofta sängbunden. NYHA-klassifikation av hjärtsvikt NYHA = New York Heart Association

  40. Behandlingsprinciper • Revaskularisering – PCI, trombolys eller CABG • β-blockad • Diuretika • ACE-hämmare • AT II-receptorblockerare • Aldosteronblockare • Antiarrytmika • Antikoagulantia • Pacemaker • Transplantation

  41. Betydelse av viabilitet vid revaskularisering A B Efter Före Kim RJ et al, Heart, 2004

  42. Behandlingsprinciper • Revaskularisering – PCI, trombolys eller CABG • β-blockad • Diuretika • ACE-hämmare • AT II-receptorblockerare • Aldosteronblockare • Antiarrytmika • Antikoagulantia • Pacemaker • Transplantation

More Related