1 / 34

Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

Alteraciones en el equilibrio del Na y del K. Dr. Osvaldo Segurondo Tudela Cátedra de Clínica Medica II U.N.C. Hospital San Roque . Alteraciones en el equilibrio del Na y del K. Balance de agua K+ corporal 50 mEq /kg peso. Na+ K+ ATPasa. Balance del agua.

miles
Download Presentation

Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Alteraciones en el equilibrio del Na y del K Dr. Osvaldo Segurondo Tudela Cátedra de Clínica Medica II U.N.C. Hospital San Roque

  2. Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

  3. Balance de aguaK+ corporal 50 mEq/kg peso Na+ K+ ATPasa

  4. Balance del agua

  5. Balance del agua Excreción de agua regulada por factores fisiológicos • Arginina –vasopresina ADH • Factores no osmóticos que regulan ADH 1.- Volumen circulante eficaz 2.- Nauseas 3.- Dolor 4.- Estrés 5.- Hipoglucemia 6.- Embarazo 7.- Fármacos: Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina, Fenformina) Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos, carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)

  6. Balance de Na+ Equilibrio • Mecanismos reguladores fisiológicos: Pérdida de Na+ Ganancia de Na+ • CAMBIOS Concentración de Na+ Trastorno de H2o Contenido de Na+ de LEC • Excreción de Na+: Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de Na+ filtrado se reabsorben en túbulo • Equilibrio glomerulotubular. TA < 60 Contracción Expansión

  7. Regulación en transferencia de líquidos entre espacios • Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA • Cambios de volumen: receptores de baja presión y alta presión • Activación de los barorreceptores: Estimulación simpática Catecolamina • Aparato yustaglomerular es un barorreceptor intrarrenal se activa con: a) Estimulación simpática b) Aumento presión arteriolar aferente c) Aumento velocidad de suministro de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II

  8. Hipovolemia • Etiología: • 1.- Perdidas por hemorragias • 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea) Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor, etc.) Tercer espacio • 3.- Perdidas renales Na+ H2O Diuréticos Diuréticos osmóticos Hipoaldosteronismo Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías) Diabetes insípida central o nefrogénica

  9. Hipovolemia: fisiopatología • Activación tono simpático • Activación del sistema R-A-A • Aumento de ADH • Disminución péptido natriurético auricular • Disminuye filtrado glomerular • Aumento de tono simpático • Reabsorbe Na+ TCP

  10. Hipovolemia: cuadro clínico • Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed, inestabilidad postural • Taquicardia e hipotensión postural • Hipovolemia mas profunda: oliguria, cianosis, dolor abdominal, confusión y obnubilación

  11. Hipovolemia: Diagnostico • HC y EF • Hto • Na+ urinario (> 20 mEq/L) • Valoración de estado acido básico • Urea creatinina • Natremia • K+ • Osmolaridad y densidad urinaria

  12. Hipovolemia: tratamiento • Restaurar volumen • Soluciones con Na expandir LEC • Soluciones glucosadas LIC • Derivados sanguíneos y coloides expandir volumen plasmático

  13. Hipervolemia • Expansión con disminución del volumen circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva, Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y porta • Expansión de volumen sin disminución de volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal. 1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR avanzada

  14. Hipervolemia: cuadro clínico • Aumento de peso • Edemas • Ascitis • Derrame pleural DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

  15. Alteraciones de la Osmolaridad • Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio, Mg • Alteraciones de Na+ hidratación • Los otros intervienen en la fisiología neuromuscular y hormonal • NATREMIA • La concentración de NA+ en sangre depende: Capital de Na+ Capital de K+ Del agua corporal total

  16. Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L • Determinar la osmolalidad plasmática • Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm) • I Hiponatremia isosmolar (280 a 295 mOsm) • Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm) • Hiponatremia hipovolémico: déficit de Na+ y H2O Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida extrarrenal Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida renal • Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O sin Na+ • Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción de Na+ y H2O hay edemas

  17. Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L • Pseudohiponatremias • Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL • Hiperproteinemia • 2° tipo de pseudohiponatremias : exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio EC (glucosa, manitol) • No crregir

  18. Hiponatremia Na+ < 135 mmol/L • 1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal • 2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos • 3.- Reducción de volumen de causa extrarrenal • 4.- Reducción de volumen de causa renal • 5.- Uso de diuréticos • 6.- Nefropatías perdedoras de sal • 7.- Enfermedad de Addison • 8.- Diuresis osmótica • 9.- S. secreción inapropiada de ADH

  19. HIPONATREMIA: Cuadro clínico • Edema cerebral (<120 mEq/L): cefaleas, nauseas, anorexia y letargo. Tardíamente: convulsiones y calambres, coma y muerte • Aguda o crónica

  20. HIPONATREMIA: Tratamiento • Agudo: solución salina hipertónica al 20% • H hipovolémico: Perfusión salina isotónica al 0.9% • 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl Na + 0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr) • Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4 gr de >Cl Na + 0.75 grs Cl K • Cálculo de déficit de Na Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer • H normovolémica: restringir H2O. Inhibe ADH Demeclocilina o Litio • H Hipervolémica: restricción hidrosalina y diuréticos de asa

  21. Hipernatremia • Na+ >144mEq/L • Deshidratación: falta de aporte de liquido • Sudoración, Perdida extrarrenal, Respiratorio • Etiología: perdidas renales, Diabetes insípida, Poliuria psicógena, Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria post obstructiva, Hipernatremia neurogénica

  22. Hipernatremia Na+ > 144 mEq/L • Exceso de Na: Iatrogénica. Exceso Bicarbonato Síndrome de Cushing y Conn • Clínica: cerebro “se reduce de tamaño”. Predispone a traumatismos, ACV, hematomas Neurológicos > 160 mEq/L Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y muerte. Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre. • Tratamiento:Hidratación: • Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual • Diuréticos de asa EV • Reemplazo de perdida urinaria Etiológico

  23. Metabolismo de K+3,5 – 5 mEq/L • Factores que influyen en el movimiento de K+ • Regulación rápida: Cambios acido básicos Hormonas: Insulina y Catecolamina Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno Concentración extracelular • Regulación lenta • Excreción de K por riñón. 1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3- Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal 5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6.- Disminución concentración de cloruro en liquido tubular en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos

  24. HipopotasemiasK+ sérico < 3.5 mEq/L • Hipotasemia y déficit de K • Etiología: balance negativo o redistribución • Aldosteronismo primario • Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso laxantes, diarreas, fistulas • Renales: Nefritis intersticial, poliuria post IRA, corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa, tiazidas, acetozolamidas) • Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina

  25. Hipopotasemias <3,5 mEq/L • Etiología: balance negativo o redistribución K+ corporal con entrada a LIC • Digestivas: Vómitos, SNG, laxantes, fistulas diarreas • Renales: Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis intersticial, poliuria post IRA, Corticoides (Cushing), diuréticos de asa, tiazidas, acetozolamida. • Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con insulina

  26. Hipopotasemias: cuadro clínico • Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad muscular y letargo. Músculos respiratorios y muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria • Digestivos: Atonía, distención, íleo paralítico • Arritmias: ECG T plana, onda U, extrasístoles A o V. Casos graves: Paro sistólico • Renales: Tubulopatia funcional, poliuria, polidipsia, infección renal. Hipocaliema prolongada lesión tubular renal. Quistes renales

  27. Hipopotasemias: Tratamiento • Corregir causa base • Depleción de K • En EV no exceder 20 mEq/L. Vigilancia cardiaca • Ojo administración conjunta de sales de K+ y diuréticos ahorradores de K+

  28. Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L • Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas • Riesgo de producir arritmias ventriculares fatales de forma rápida

  29. Hiperpotasemia >K+ 5 mEq/L Etiología: • Pseudohiperpotasemia: Trombocitopenia Leucocitosis pronunciada Hemolisis in vitro Venopunción deficiente • Seguimiento clínico y ECG

  30. Causas de Hiperpotasemia • Excreción inadecuada: • a) Trastornos renales IRA – IRC Trastornos tubulares Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta bloqueantes Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A • b) Ingestión excesiva • c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos: • Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital. Beta bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .

  31. Hiperpotasemia: Cuadro clínico • Sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular a parálisis flácida y paro respiratorio

  32. Hiperpotasemia: tratamiento • Niveles leves • Niveles K+ elevados y alteraciones ECG: Verdadera emergencia médica • 1.- Estabilización miocárdica. Sistema de conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30 mL en solución al 20% en 1 minuto) • 2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV • 3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o diálisis peritoneal

  33. Plan de H.P.

More Related