Arteriola polmonare occlusa da materiale di presunta origine fetale

1. All’esame microscopico possono essere evidenziati, nella circolazione polmonare materna, elementi di presunta origine fetale comprendenti cellule squamose, capelli, grasso, cellule trofoblastiche. Tuttavia cellule squamose possono venire riscontrate anche in pazienti normali, mentre la distinzione tra cellule di origine materna o fetale non è agevole Arteriola polmonare occlusa da materiale di presunta origine fetale

2. Criteri per l’ingresso nel registro dell’embolia amnioticaClark, 1988 • Ipotensione acuta o arresto cardiaco • Ipossia acuta, definita come dispnea, cianosi o arresto respiratorio • Coagulopatia, definita come evidenza laboratoristica di consumo intravascolare o fibrinolisi o grave emorragia in assenza di altre spiegazioni • Inizio delle precedenti durante il travaglio di parto, TC, IVG o entro 30 minuti nel post partum • Assenza di ogni altra condizione significativa confondente o comunque possibile spiegazione per i segni e sintomi osservati

3. AFEsegni e sintomi • Ipotensione • Sofferenza fetale • Edema polmonare o RDS • Arresto cardiopolmonare • Cianosi • Coagulopatia • Dispnea • Convulsioni • Atonia • Broncospasmo • Ipertensione transitoria • Tosse • Cefalea • Dolore toracico

4. AFEaspetti fisiopatologici • Rilascio nel sistema vascolare materno di liquido amniotico e di sostanze corpuscolate • Vasospasmo grave ma transitorio delle arterie polmonari - ipertensione polmonare • Conseguente stato ipossico con danni al miocardio e ai capillari polmonari - ipotensione sistemica • Deficit funzionale cardiaco sinistro, ipocontrattilità del ventricolo sinistro e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986

5. AFE e DIC • Circa il 50% di pazienti con AFE sviluppa una DIC • Il liquido amniotico attiva il complemento attraverso la via alternativa • L’attivazione del complemento scatena la coagulazione e il fenomeno a cascata degli eicosanoidi portando la paziente a DIC e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986

6. AFEstoria della malattia • 1941 Steiner e Luscbaugh a Chicago descrivono per la prima volta la sindrome che aveva portato a morte 8 gravide attempate, pluripare dopo travaglio tumultuoso e iperstimolato • 1967 Anderson riferisce di 32 morti materne verificatesi nello stato del Michigan dal 1957 al 1966 • 1979 Morgan valuta retrospettivamente 272 casi • 1988 Clark, data la sporadicità dell’evento, istituisce un registro che al 1995 annovera 46 casi rispondenti a determinati criteri diagnostici

7. AFEtrattamento • Assicurare un’adeguata ossigenazione • Stabilizzazione del circolo • Controllo e prevenzione dell’eventuale innesco della coagulopatia

8. AFEincidenza Responsabile di circa il 10% della mortalità materna globale negli U.S.A. Responsabile del 12% della mortalità in seguito a IVG negli U.S.A. Mortalità neonatale molto frequente Patologia neurologica neonatale molto frequente 1/8.000 gravidanze 1941 Steiner e Luscbaugh 1/47.000 gravidanze 1995 South East Asia 1/63.000 gravidanze 1995 U.K. 1/80.000 gravidanze 1995 U.S.A.

9. Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

10. Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

11. Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

12. Signs and symptoms noted in patients with AFE Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

13. Risoluzione dello stato ipossico dopo AFE Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

14. Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995

15. AFEIpotesi eziopatogenetiche Embolia amniotica Shock anafilattico Shock settico IgE Endotossina Vari elementi di origine fetale Rilascio di mediatori endogeni Manifestazioni cliniche Dosaggio della Triptasi mastocitaria

16. Nel 73% dei casi in cui è stata effettuata una autopsia e nel 50% dei casi in cui è stato effettuato in vita un cateterismo dell’arteria polmonare, sono stati identificati elementi di presunta origine fetale: • cellule squamose • capelli • grasso • cellule trofoblastiche